6.4　钠

钠是食盐的成分。从细胞分裂开始，钠就参与细胞的生理过程。氯化钠是人体最基本的电解质。对肾脏功能有影响，缺乏或过多则引起许多疾病。 [b]6.4.1　体内的分布[/b] 人体钠的含量差别颇大，约为2700～3000mEq,，或40～44mEq/kg体重，占体重的0.15%。其中44～50%在细胞外液，9～10%在细胞内液，40～47%在骨骼中。 体钠可分成两部分；①可交换钠，35.4～48.9mmlo·kg[SB]-1[/SB]体重，占总体钠的70～75%，称为钠库。当人体缺钠时，它补充到细胞外液；②不可交换钠，15.2～16.3mmol·kg[SB]-1[/SB]体重。骨骼中钠的88%沉积于羧磷灰石晶格中，不易与细胞外液交流动用，仅小部分在晶体表面，血钠降低时从骨库中转移到血浆中，在临床上无何重要性。 血清钠离子浓度（mmol·L[SB]-1[/SB]）为138～145，红细胞中为9.61±0.85，白细胞中为34.4，血小板中为37.8。 [b]6.4.2　生理功用[/b] （1）钠与水　钠主要存在于细胞外液，构成细胞外液的渗透压，与水的关系密切，体内水的量随钠量而变，钠多则水量增加，钠少则减少。体内钠量的调节对的内环境稳定起核心作用。 （2）钠泵 在体内起多方面作用的钠-钾-ATP酶，驱动钠钾离子主动运转，维持Na+、K+浓差梯度，称为钠泵。其活动依赖钠钾离子。钠离子从细胞内主动排出，有利于维持细胞内外液的渗透压平衡，阻止易脆的细胞膜破坏。钠钾浓差梯度的维持与神经冲动的传导、细胞的电生理、膜的通透性和电位差、肾小管重吸收、肠吸收营养素以及其他功能有关。因此，钠对ATP的生成和利用，对肌肉运动、心血管功能及能量代谢都有影响，钠不足时ATP的生成和利用减少，能量的生成和利用较差，膜极化延迟或紊乱，以至于神经肌肉传导迟钝。临床表现为肌无力、神志模糊甚至昏迷，出现心血管功能受抑制的症状。糖的代谢和氧的利用必需有钠参加。 （3）其它 钠在肾小管中重吸收，与H+离子交换，清除体内的二氧化碳，保持体液的酸碱度恒定，维持PH及碳酸氢盐浓度正常。 在远曲小管和收集管内的钠的泵能促进钠的主动吸收，引起氯的被动重吸收，有利于胃酸的形成，帮助消化。 钠调节细胞外液容量，维持血压，细胞外液钠浓度的细小而持续的变化对血压就有很大的影响。钠（食盐）与高血压的关系是当今全世界瞩目的研究题，取得很大进展。 [b]6.4.3　钠的代谢[/b] 成人钠的适宜需要量约为10～60mmol·d[SB]-1[/SB]（0.6 ～3.5gNaCl）。正常情况下，肾脏根据机体情况，排钠量可多至1000或少至1mmol·d-1。钠的肾阈为110～130mmol·L-1。小部分钠可随汗排出，也有少量随粪便排出。 一个人对盐量的要求（所谓盐食欲）与体内盐含量的关系并不一致，不体内缺钠时主动要求吃含盐较多的膳食；可是喜欢吃含盐较多的膳食者却不一定缺盐，而是由于习惯的原因。然而动物的盐食欲却是体内缺钠的表现。盐食欲对调节动物体内盐平衡起重作用。人体钠平衡的调节主要依靠肾脏控制钠的排出量及激调节来实现。 （1）肾内因素 肾脏保钠能力较强，能根据体内钠含量的多少调节尿中排钠量。它通过肾小球的滤过率（GFR）、肾小管的重吸收、远曲小管的离子交换作用以及激素的分泌来调节钠的排泄量，以保持钠平衡。正常成人GFR约为125ml/min，每天滤出液的体积约为180L，其中钠离子约为24，000mmol(552g)，为体钠总量的8倍及每天平均摄入量的250倍，其中99.5%由肾小管主动重吸收，其余从尿排出。正常人吃普通膳时，尿中排出钠约为100～200mmol·24h-1，滤过的钠有65%在近曲小管、10%在远曲小管和收集管主动重吸收，偶联K+和H+的分泌以维持电平衡，以K+-Na+交换来保留体内的钠。肾小管重吸收的钠，其量的增减对钠平衡的影响比GFR增减的影响大。因为滤过的钠有99.5%在小管重吸收。影响肾小管重吸收钠有两个激素：①醛固酮-它是肾上腺皮质球状带分泌的一种类固醇激素，是盐皮质激素中作用最强的一种，其主要作用是促进肾远曲小管和收集管上皮细胞分泌H=，排出钾，重吸收钠，重吸收的钠占滤过钠量的5%，是肾排出钠的可调节量。醛固酮的分泌主要受有效循环血容量、血K=和Na+降低时，醛固酮分泌增加，反之，当血浆中的血管紧张肽原转变为血管紧张肽Ⅰ（AⅠ），AⅠ经转化酶的作用变成血管紧张肽Ⅱ(AⅡ)AⅡ促进醛固酮的分泌.当血浆K+和Na=降低时,醛固酮分泌增加,反之,当血浆K+降低或血浆Na+升高时,醛固酮分泌减少.醛固醇促进钠泵运转,使K+或H=的排出增加，钠的排出降低，从而保留钠；②排钠激素——它是肾内的一种肽多肽，抑制肾小管重吸收钠。当细胞外液量增加时，排钠激素分泌增钦降低近端肾单位对钠的重吸收,使钠排出多.相反,当细胞外液量减少时,排钠激素产生少,钠排出减少.排钠激素的作用部位可能在升支粗段/远曲小管,也可能在收集管。 体钠的含量决定于肾排钠量。排钠的机理有三：①肾小球滤过的钠影响致密斑。改变肾素-血管紧张肽-醛固酮（R-A-A）系统的活性水平；②血浆钠直接作用于肾上腺皮质球状带，使醛固醇的分泌改变，血钠高抑制醛固酮分泌，尿钠排出多；③钠作用于脑室内的钠的敏感的感受器。 （2）肾外因素 脑脊液中的Na+浓度升高时，尿钠排出多。将高渗氯化钠液灌入动物颈静脉，尿钠排量也增加。因此认为中枢神经有神经有调节排泄的机制。提高血脑室内Na+的浓度，能引起尿钠增加和动脉血压升高，若给降压药则阻断这些反应，看来似乎与交感神经中枢的兴奋有关。有人认为脑室内钠浓度降低时，对钠敏感的感受器的活性减弱，尿钠减少，血浆和尿中肾素分泌减少；当钠离子浓度降低时，对钠敏感的感受器受器，引起尿钠增多，血浆和尿中肾素分泌减少；当钠离子浓度降低时，对钠敏感的受器的活性减弱，尿钠减少，血浆和尿中肾素增多；当脑脊液中Na=浓度下降时，血浆肾素活性升高。这表明脑脊液中Na+浓度升高时，对R-A-A系统有一定程度的抑制作用。 向脑室内注射小剂量AⅡ，可引起动脉血压升高和尿钠增多。此作用有赖于脑脊液中的Na+浓度。如把AⅡ与高渗氯化钠溶液同时注射到脑室内，明显增加肾脏排出钠和升高动脉血压。向下丘脑后区朝后延伸到第四脑室周围灌注含Na+人工脑脊液，尿排钠增多。所以，调节排钠和升压效应的脑内钠感受器位于此处。 [b]6.4.4　缺乏或过多[/b] （1）钠缺乏膳食的钠充足，不至于引起缺乏病。钠缺乏多由疾病引起。当血浆钠水平〈135mmol·L[SB]-1[/SB]时称为高钠血症。①钠缺乏的原因有：A呕吐、腹泻、瘘管、引流使消化液损失；B大量出汗多饮水，或医源性摄入过多；C慢性肾上腺皮质机能减退；D急性或惭性肾功能衰竭伴有肾小管钠和水的重吸收机能低下；E腹腔透析治疗、或反复大量放腹水；F烧伤、严重感染、大面积创作大手术后、糖尿病酮症酸中毒、抗利尿激素分泌异常综合征等；G用利尿剂如氯噻嗪类、利尿酸、速尿等治疗。②症状——早期不明显，血钠过低时，渗压降低、细胞肿胀。缺0.5gNaCl·kg[SB]-1[/SB]体重时，患者疲倦、眩晕、直立时可发生昏厥，尿中NaCl很少或消失；缺0.75g·kg[SB]-1[/SB]时，出现恶心、呕吐、视力模糊、心率加速、脉搏细弱、血压下和、肌肉痉挛作痛，反射消失；缺1.25g·kg[SB]-1[/SB]时，出现淡漠无情、木僵、昏迷、周围循环衰竭。严重时休克及急性肾功能衰竭而死亡。 (2）钠过多 正常人摄入钠过多并不蓄积，但疾病影响肾功能时容易发生钠过多。当血浆钠＞150mmol·L[SB]-1[/SB]时称为高钠血症。心源性水肿、肝硬化腹水期、肾病综合征、肾上腺皮质机能亢进、某些脑部病变如蛛网膜下腔出血、脑瘤等都能出现高钠血症。临床症状除原有症状外，以水肿为主，体重增加、血容量增大、血压偏高、脉搏增大、心音增强。 钠的缺乏或过多不仅取决于钠的浓度，而且还取决于血浆及细胞外液容量，必须根据病史及体检，决定治疗办法。 正常人每天摄入35～40g食盐可引起急性中毒，出现水肿。意外盐中毒发生高钠血症的死亡率为43%。水量为盐量的函数，每天潴留20mmol钠，每周可增加1L细胞外液。膳食盐过多可使血压上升，血浆胆固醇水平升高，脂肪清除率降低，小血管脂质沉着，胃酸分泌受抑制，腹膜透性改变，胃粘膜上皮细胞破裂。长期进食过量盐，还可引起其他病理损害，例如视网膜病变等。 (3）钠（氯化钠）和高血压我国南北方高血压患病率显著不同，可能与食盐摄往上量不同有关。拉萨藏族高血压患病率高达19%。湖南常饮盐茶的地区、舟山盐区和渔区的人群患高血压者较多。一生摄取低盐（钠＜50mmol·d-1）膳食的人群，几乎不发生高血压病。四川凉山彝族高血压患病率最低（0.34）。全国“盐与高血压”研究的协作组在12个省市14个地区对2277人研究的结果指出：我国膳食钠偏高，钾偏低，Na+/K比值高，从尿钠、钾和Na+/K+比值看来，对血压确实有影响。限制每人每天进盐量不超过5g的限盐膳食，可使高血压病人的血压下降1.33kPa。（10mmHg）建议限制钠与增加钾的摄入量以作为一项预防措施。 进食高盐膳者并非都患高血压，因此认为盐升压可能有遗传因素存在。研究发现高血压病人红细胞内外钠差降低，血管平滑肌细胞膜电解质输送异常。这是对盐升压敏感的遗传标志。我国人民习惯摄盐量颇大，由于高钠和高血容量。继发抑制R-A-A系统，因此原发性高血压病人的肾素活性和AⅡ浓度均较正常人为低。在正常血压范围，内血压和钠排量呈正相关，与血浆肾素活性AⅡ无相关。血浆醛固醇水平随血压升高而增加，原发性高血压早期血管平滑肌对AⅡ的敏度增加，后期血管结构改变，肾血流量渐渐降低，GFR不变，但滤过部分增高，肾最大浓缩能力不变。这些血液动力学的变化主要在维持GFR恒定。在轻度和中度高血压病人中，钠摄入量对血压似乎没有决定性的影响，但钠摄入量对正常血压组确实能影响一部分人的血压。 我国高血压患病率一般在3～9%。正常人尿排钠为182～412mmol·24h[SB]-1[/SB]，相当于10.9～24.2gNaCl·d[SB]-1[/SB]。体力劳动者比脑力劳动者排出较多的钠和钙。在临界高血压病人中，尿钠排出量与正常血压者一样。尿钠排出量与血压呈正相关，可以反映钠摄入量。人体可交换钠与动脉压呈正相关。老年人中最为显著。动脉压升高的个体有死亡出现较早的趋势。出现血压升高的年龄越年轻，预期寿命愈短。冠心病患者舒张压达14kPa（105mmHg）者的危险性比〈11kPa(85mmHg)者大4倍。降低膳食NaCl摄取量，增加膳食钾摄取量，对防治高血压大希望。