6.3　镁

镁是人体细胞内的主要阳离子，浓集于线粒体中，仅次于钾和磷。在细胞外液，镁仅于钠和钙而居于第三位。1934年首次发现人类的镁缺乏病，认识镁是人类生存不可缺少的元素。镁在人类生理活动、病理失衡和临床治疗中都占有重要地位。近来引起广泛注意，处在研究活跃的领域中。 [b]6.3.1　体内的分布[/b] 成人体内镁总量约为20～28g或43mg·kg[SB]-1[/SB]。其中55%在骨骼中，27%在软组织。肌肉、心、胰和肝含镁量相似，约为200mg·kg[SB]-1[/SB]湿重。1%左右在细胞外液。红细胞含镁2.15～3.1mmol·L[SB]-1[/SB]。血清镁含量（mmol·L[SB]-1[/SB]）：北方儿童0.80～1.13，南方儿童0.75～1.1，成人1.2～1.45，脑脊液1.25,汗（热环境中）0.3。血浆中镁有离子型、复合型和蛋白结合型三种形式：比例为55：13：32。红细胞中的镁有70%与蛋白质及核酸结合，不能反映血清镁的变化。白细胞含镁3.0～6.1mmol·10[SB]-1[/SB]白细胞。用放射性镁[SB]28[/SB]Mg示踪试验指出体内可交换镁（镁代谢库）占全身总镁量的15%，大约5g。 [b]6.3.2　生理功用[/b] 镁的生理作用广泛并重要，分述如下： （1）镁是酶的激活剂 镁激活多种酶活多酶如已糖激酶、钠-钾-ATP酶、羧化酶、丙酮酸脱氢酶、肽酶、胆碱酯酶等，参与体内许多重要代谢过程，包括蛋白质、脂肪和碳水化物的代谢，氧化磷酸生命线作用、离子转运、神经冲动的产生和传递、肌肉收缩等。B族维生素、维生素C和E的利用，核酸与核体的完整性、转录和转译的逼真性全凭镁的作用。它几乎与生命活动的各个环节有关。 （2）镁与骨　镁是骨细胞结构和功能所必需的元素，使骨骼生长和维持。镁可影响骨的吸收。在极度低镁时，甲状旁腺功能低下而引起低血钙。骨培养于低镁溶液中时，可使骨吸收降低。 （3）镁对心血管的影响　镁主要作用于周围血管系统引起血管扩张，小剂量应用可发生面红、出汗及温暖感，与体温调节有关。较大剂量则可降低血压，在正常人尤为明显。镁缺乏使血管紧张肽和血管收缩因子增加，引起动脉的突然收缩。 镁是肌细胞膜上Na[SB]＋[/SB]-K[SB]＋[/SB]-ATP-酶必需的辅助因子，Mg[SB]2[/SB][SB]＋[/SB]与磷酸盐合成Mg[SB]2[/SB][SB]＋[/SB]-ATP为激活剂，激活心肌中腺苷酸环化酶，在心肌细胞线粒体内，刺激氧化磷酸化。它能促进肌原纤维水解ATP，使肌凝蛋白胶体超沉淀和凝固，又参与肌浆网对钙的释放和结合，从而影响心肌的收缩过程。 在缺氧情况下，心肌中镁很快丢失，心肌纤维坏死，而摄入镁盐后可使逆转。死于心肌梗塞者心肌镁含量减低，而死于慢性心脏病者心肌镁含量却并不减少。因此，认为心肌含镁降低时是心肌梗塞患者易发猝死的一个因素。饮用硬水地区心肌镁含量较高，心脏病猝死率低。 Mg2＋抑制房室和室内传导，并降低心肌应激性，对低镁或钾及其它原因引起的过速性心律情况下，当血浆水平增加时可抑制PTH分泌，血浆镁水平下降时，则可兴奋甲状旁腺，促使镁自骨骼，肾脏和肠道转移至血中，但其量甚微。当镁水平极度下降时，可使甲状旁腺功能反而低下，经补充镁后该腺体的功能即可恢复。 甲状腺素过多可引起血清镁降低，尿镁增加，镁呈负平衡，甲状腺素又可提高镁的需要量，故可引起相对缺镁，因此对甲亢患者必须补给镁盐。 （5）胃肠道作用　低张硫酸镁溶液经十二指肠时，可使奥狄括约肌松弛，短期增加胆汁流出，促进胆囊易于排空，具有利胆作用。碱性镁盐可中和胃酸。镁离子在肠腔中吸收缓慢，促进水分滞留，引起导泻作用。低浓度镁可减少肠壁张力和蠕动，有解痉作用，并能对抗毒扁豆碱的作用。 （6）钙对镁的拮抗　镁与钙使神经肌肉兴奋或抑制的作用相同，不论血中镁或钙过低，神经肌肉兴奋性增高；反之，则有镇静作用。但镁和钙又有拮抗作用，竞争与某些酶的结合，在吸收、排泄及对心脏和神经肌肉等活动方面表现出相反的作用。由镁引起的中枢神经抑制和肌神经接点处的传导阻滞，可被钙对抗。动物经麻醉后，静脉注射氯化钙可以迅速苏醒，所以镁中毒后以钙解毒。镁和钙对细胞渗透压的作用相反。镁和钙离子在肠道吸收时有竞争作用，因此低镁血症的毒性作用，常可由于摄入含钙食物而加重。 （7）镁与钾 镁能兴奋细胞膜上的钠钾ATP酶，使细胞外钾向细胞内移动，增加注入。镁能降低钾离子的通透性，减少细胞失钾。镁缺乏时，钠泵活动被抑制，细胞内钾外导致细胞内低钾。 [b]6.3.3　吸收和排泄[/b] （1）吸收 镁摄入后主要由小肠吸收，吸收率一般约为摄入的30%。硫酸镁灌肠发生高镁血症时结肠也能吸收，大肠很少或不吸收。镁的吸收与膳食摄入量的多少密切有关，摄入少时吸收率增加，摄入多时吸收率降低（表6-5）。水对镁的吸收起极大作用。镁主动运输通过肠壁，其途径与钙相同。摄入量高时，二者在肠道竞争吸收，相互干扰。膳食磷酸盐和乳糖的含量、肠腔内镁的浓度及食物在肠内的过渡时间对镁的吸收都有影响。氨基酸增加难溶性镁盐的溶解度，所以蛋白质可促进镁吸收。膳食纤维降低镁的吸收，使血清、骨及肾的镁水平低。空肠中镁的吸收信赖于活性维生素D。 表6-5　镁摄入量与吸收率的关系

摄入量（mmol·d[SB]-1[/SB]）	吸收率（%）
23.5	23.7
10	44.3
0.95	75.8

(2)排泄 健康成人食物供应镁约200mg·d[SB]-1[/SB]，大量从胆汁、胰液分泌到肠道，其中60～70%随粪便排出，少量保留在新生组织，有些在汗或脱落的皮肤中丢失，其余从尿排出。肾是排镁的主要器官，每天排出约50～120mg（约占1/3～1/2摄入量）。正常情况下，分泌的镁大多被肾小重吸收，最大可达0.6mmol·kg-1·min-1。吸收和排泄平衡时，摄入量的变动并不影响镁的内环境稳定。肾控制镁，肾阈的高低决定于血清镁的水平。 肾中镁运输的位置在享利襻升支。PTH和cAMP促进镁的运输。跨上皮细胞正电压驱动此处镁的净吸收。镁的重吸收主要也在髓襻升支，小部分在近曲小管进行。当摄入镁过少，血镁水平稍低于正常时，刺激甲状旁腺分泌PTH，增加小管重吸收滤过的镁，降低尿镁排出，甚至不排泄。当摄入镁过多，血镁浓度较高时，肾滤过的镁量大，小管重吸收不尽，余额分泌入尿，尿镁增高。 激素能影响镁代谢，PTH动员骨盐使血清镁增加，尿镁降低。中等剂量的PTH对正常人的血镁水平影响不大，但对甲状旁腺功能低下者的镁排出量有影响，起初使尿镁降低，接着使镁和钙的排泄增加。 甲状腺素过多可引起血清镁水平降低，尿镁增加，镁呈负平衡。CT增加享利襻内镁的重吸收，使尿镁降低。醛固酮、速尿、利尿酸、汞剂等增加镁排泄。三氨喋啶促进镁和钾的储留。抗维生素D低磷佝偻病患者约有半数出现血清镁水平降低。 [b]6.3.4　缺乏或过多[/b] 食物镁充裕，且肾脏有良好的保镁功能，所以，因食入不足而镁者罕见。镁缺乏多数由疾病引起镁代谢紊乱所致。但最近发现克山病患者有低镁血症，所以镁缺乏可能是克山病病因之一。 （1）镁缺乏病 ①病因：临床所见镁缺乏的原因有：A摄入不足——镁丢失过多，长期禁食、厌食、恶心、呕吐、腹泻、接受输注无镁的肠外营养液等；B吸收不良-广泛小肠切除、吸收不良综合征、脂肪痢、胃肠道瘘、急性胰腺炎。由于镁和脂肪酸形成镁皂而沉淀，可以相起缺镁；C排泄过多——肾积水和硬化、肾小管性酸中毒和坏死、原发性醛固醇增多症、糖尿病酮病、甲状腺机制亢进，甲状旁腺机能亢进、高钙药物如洋地黄、利尿剂庆大霉素、皮质素、促肾上腺皮质激素等使镁大量从尿排出；D透析失镁——尿毒症等疾病时，使用大量无镁透析液进行各种透析疗法，容易发生低镁血症；E其他原因——酒精中毒、肝硬化、充血性心力衰竭和心肌梗塞。低钾血症引起的低镁血症，发生率较高，是低钾血症难以纠正的一个原因。 ②症状：动物缺乏镁时表现食量减少、生长停滞、掉毛、皮肤损害、虚弱、水肿、血清镁水平低、神经肌肉过度兴奋、心跳无节律、器官钙化及退行性变性。当突然受到扰乱时发生阵挛、惊厥，严重时可死亡。 镁缺乏的临床表现以神经系统和心血管为主。A神经系统——常见肌肉震颤、手足搐搦、反射亢进、共济失调、有时听觉过敏、幻觉、严重时出现谵妄、精神错乱、定向力失常，甚至惊厥、昏迷等。有时划蹁反应阳性；B心血管系统——常见心动过速、有时出现房早、室早、室上速、室速、室颤等心律失常，半数有血压升高，在手足搐搦发作时更为明显。四肢厥冷而呈青紫色，自觉麻痛。心电图呈心速及室早较为多见。 ③诊断：分析病史与病因，结合临床表现与检查，如果血镁浓度〈0.75mmol·L-1,24h尿镁排出量〈1.5mmol（即36mg），饱和镁试验16h的排镁量〈4mmol，即可确诊。④治疗：肠外补镁，用10%硫酸镁试验120ml，加入葡萄糖1000ml，缓慢静滴4～6h，两天后改为10%MgSO410ml，肌内注射，1日2次。肾功能不全者禁忌。治疗中必须监护，勿使血镁过高，并纠正其他电解质紊乱。 （2）镁过多症 ①病因：在正常情况下，肠、肾及甲状旁腺等能调节镁代谢，一般易发生镁过多症。用镁盐抗酸、导泻、利胆、抗惊厥或治疗高血脑病，平常亦不至于发生镁中毒。肾功能不全者，尤其是尿少者，接受镁剂治疗时，容易发生镁中毒。糖尿病酮病的早期，由于脱水，镁从细胞内溢出到细胞外，血镁常升高。肾腺皮质功能不全、粘液性水肿、骨髓瘤、草酸中毒、肺部疾患及关节炎等血镁升高。孕妇用镁剂治疗时，可由于婴儿血镁的突然增高而死亡。偶而大量注射或口服镁盐也可引起高血镁，尤其是在脱水或伴有肾功能不全者中更为多见。 ②症状：血清镁在1.5～2.5mmol·L[SB]-1[/SB],则发生恶心、呕吐、周围血管扩张、血压下降、发热和口渴。当增高到2.5～3.5mmol·L[SB]-1[/SB]，则出现啫睡、肌无力、膝腱反射减弱，肌麻痹，有类似箭毒所造成的现象。可以新斯的明拮抗。当血镁增到5mmol·L[SB]-1[/SB]时，深腱反射消失，心电P-R间期延长，QRS波增宽，T波增高。血镁继续升高时，可出现血压下降、呼吸减慢、心动过缓、体温降低，四肢软瘫，呼吸肌麻痹，甚至舒张期停搏死亡。这时血镁很高，但血钙往往是偏低的。 ③治疗：尽量改善肾功能，纠正脱水，以利镁的排出。对急性中毒病人及早静脉注射葡萄糖酸钙（10%溶液10～20ml），以钙拮抗镁。严重病例可用透析疗法，呼吸衰竭者应采用人工呼吸。 [b]6.3.5　需要量[/b] Seeling提出镁需要量至少6mg·kg[SB]-1[/SB]·d[SB]-1[/SB],若摄入10mg·kg[SB]-1[/SB]·d[SB]-1[/SB]可获正平衡。钙、蛋白质和酒可的抑制镁储留，提高需要量。调查某地农民膳食，谷类食物占50%以上，镁摄取量为624～644mg/d，镁是充裕的。我国尚未制定镁的供给量。美国和丹麦规定（mg/d）：1岁以内婴儿为40～70，1～2岁为100，2～3岁150，3～6岁200，6～10岁250。成年男子350，女子300，苏联、意大利、捷克、波兰为400；西德为260；加拿大男子为300，女子为250。 镁主要存在于绿叶蔬菜、谷类、干果、蛋、鱼、肉乳中。谷物中小米、燕麦、大麦、豆类和小麦含镁丰富，动物内脏含镁亦多。