幽门螺杆菌与胃十二指肠粘膜病变的关系

自1983年,澳大利亚Warren和Marshall从胃病患者的胃粘膜中,发现一种螺旋状弯曲杆菌引起了胃肠病学者的普遍关注和研究。现已将此菌命名为幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)近年来的有关该菌的致病作用有不少报道,但结果和评价仍不尽一致。本文重点观察了胃十二指肠粘膜活检标本中病理形态改变对Hp与胃十二指肠粘膜病变的关系。 [b]1 对象和方法[/b] 本组系我院1989—01~1992—01间,内镜室胃粘膜活检标本,共765例,2496块咬取组织。男672例,女93例,年龄21岁~76岁,平均37.8岁,均主诉有不同程度的消化道症状,病史短者1周,长者约20年。内镜下有不同程度的炎变征象。取材部位,胃窦部522例、贲门102例、胃体69例、十二指肠球部72例。一般咬取3~4块,1块用HpUT试剂盒检测(福建三强生化有限公司提供),其余组织块均用福尔马林固定,石蜡包埋,常规切片,HE染色及Warthin-Starry嗜银染色,部分病例作了革兰染色、口Y啶橙染色,后光镜观察,胃十二指肠粘膜病变性质、类型、程度与Hp的关系。 胃炎诊断标准按全国胃癌防治协作组标准,慢性非活动性胃炎按慢性胃炎细胞数量分轻、中、重、慢性活动性胃炎按嗜中性白细胞数量也分轻、中、重。Hp按数量分为(-)~(+++)级,(-)为同病例所咬取的组织切片均无Hp,在同一胃粘膜组织切片上每油镜视野1条~10条为(+),11条~30条为(++),>30条为(+++)(同福建三强生化有限公司HpUT阳性标准)。个别病例对Hp形态进行了扫描电镜观察。 [b]2 结果[/b] 胃十二指肠粘膜病理改变性质、类型、程度与Hp的检出率见表1,表2,表3。HE染色Hp淡紫红色,革兰染色阴性,Warthin—Starry嗜银染色呈黑色,单体呈弧形、S形、微弯杆菌。多生存于胃粘膜上皮表面、胃小凹、腺颈部及胃上皮表面,胃小凹、腺颈部及胃上皮表面之粘液中,散在或成群,腺腔中也有成群出现并可见从粘膜表面向粘膜内侵入现象,扫描电镜可见Hp单体呈S形,一端有两根鞭毛,菌群似蚕状以台卒形式附着于胃粘膜层。 表1 胃粘膜病变与Hp的关系
 正常胃粘膜浅表性胃炎萎缩性胃炎胃溃疡球部溃疡胃癌十二指肠癌合计
总例数155011235742189765
阳性数0456102301500603
百分率091.183.052.635.70078.8
表2 胃炎组织学类型与Hp的关系
活动性浅表炎非活动性浅表炎活动性萎缩性炎非活动性萎缩性炎合计
总例数102147996960244242121863624
阳性数93147965151213939121230564
百分数91.210097.073.985.087.592.892.810066.750.0090.4
表3 固有膜间质内嗜中性白细胞数量与Hp的关系
白细胞数量++++++合计
总例数264186153603
阳性数243183147573
百分数92.098.496.195.0
[b]3 讨论[/b] 本组765例胃十二指肠粘膜活检Hp总检出率为78.8%,其中慢性活动性胃炎为91.2%~100%,慢性非活动性胃炎为73.9%~87.5%,胃及十二指肠溃疡为35.7%~52.6%,正常胃粘膜、胃及十二指肠癌为0%。上述结果有显著性统计学差异(P<0.01),Hp与胃粘膜病变确有密切关系,特别是与胃窦部活动性炎变关系尤为密切。并且炎症越重Hp检出率越高,而在Hp的数量上本文无明显差异。当溃疡形成以后Hp的检出率明显降低。Hp与胃癌、十二指肠癌无关,这一点与有的报道认为Hp与消化性溃疡癌变、胃癌关系密切的推测论点不同。肠型胃癌,目前不少学者认为可能与Hp慢性感染炎性刺激有关,而对其他类型的胃癌与Hp的相关性认识尚缺乏确切论据。 目前国内外报道Hp在胃十二指肠粘膜病变中检出率不同(50%~90%),笔者认为Hp的检出率与取材部位有密切关系,同一病人在病变不同部位咬取的组织块中,有的有Hp存在,有的无Hp,有Hp的组织块中,其Hp数量及分布也不相同,这可能与Hp的嗜上皮性和灶性分布有关。据戴利琴、刘俊英等对维吾尔族、汉族和飞行员胃粘膜Hp调查结果分析认为Hp感染与种族和职业无关。 Hp可能经口感染,后迅速突破胃粘膜-碳酸氢盐防御屏障,在近中性的粘膜环境中生存,引起炎性充血、水肿、渗出和增殖,直至上皮变性糜烂,这些可由于Hp的侵袭力以及细菌破坏,内毒素释放而引起。也有人认为Hp是个条件致病菌,细菌内毒素因胃内其他因子如胃酸等作用下引起的胃炎和溃疡。关于Hp感染→慢性活动性胃炎→萎缩性胃炎→肠化→不典型增生→胃癌的致病作用机理,仍需进一步深入研究。