急性胃粘膜病变与幽门螺杆菌的相关性

自1983年发现幽门螺杆菌(Helicobacterpylori, Hp)以来,越来越多的研究表明,Hp对于胃炎、胃及十二指肠溃疡的发生有重大影响,而且逐步证实了致病的机制。但在急性胃粘膜病变(Acute gastric mucosal lesion AGML)上的意义却少有报道。本文收集本院1990~1995年治疗的AGML病人31例,及同期类似模型对照组20例,分析如下。 [b]1 临床资料[/b] 本组31例AGML病人,男19例,女12例,两者之比为1.58:1;年龄76岁~11岁。平均年龄47.5岁;继发于严重颅脑损伤的13例,大面积烧伤(面积在30%以上)的8例,腹腔内出血者5例,感染性休克3例,胆道手术后2例;31例均出现呕血和黑便,伴中上腹隐痛;症状出现者最早是在原发病后48h,最迟者为原发病后13d,平均为6d。过去均无消化道溃疡病史。24例行内镜检查,发现全胃粘膜充血水肿明显,胃窦及胃底部见片状渗血,部分伴有小溃疡形成,表面覆盖白苔。病理报告均为胃粘膜糜烂出血,其中3例伴有轻度脂化。对照组20例,男12例,女8例,最大年龄65岁,最小10岁,平均50岁,均为严重休克、颅脑损伤及大面积烧伤后,未见腹部症状,三次大便隐血试验均阴性(每次间隔2d)。 [b]2 结果[/b] 两组51例均行Hp检测(Hp抗体酶联免疫检测)结果见表1。 表1 AGML病人Hp检测结果
组别例数Hp阳性Hp阴性百分率(%)
AGML组3128390.3[SB]b[/SB]
对照组2041620.0
bP<0.01,vs对照组。 [b]3 讨论[/b] 急性胃粘膜病变亦称应激性溃疡,是指机体在遭受外界强烈刺激后所产生的即刻生物学反应,扰乱了机体内稳定而在胃粘膜上的表现,发病率较高,在未应用胃镜前约占上消化道出血的5%左右,应用胃镜后,发现约占20%~30%,近年仍有增加趋势。AGML都有严重原发病因,其发病机制目前仍未完全了解,从许多实验结果和临床观察认为,与下列因素有关:胃酸,胃粘膜屏障,胃粘膜血流,前列腺素及其他。胃内胃酸的存在是形成AGML的先决条件,创伤或休克等的外界刺激使胃粘膜血流减少,粘膜缺血,继而粘膜屏障破坏。正常情况下胃粘膜屏障能使胃壁粘膜耐受H[SB]+[/SB]梯度10[SB]5[/SB]~10[SB]6[/SB]而不受损伤。屏障遭受破坏后通透性增加,胃腔内H[SB]+[/SB]逆向弥漫侵入粘膜及肌层。不少作者认为,胃粘膜屏障损害是AGML形成的重要病因。而前列腺素的研究表明可产生多种效力保护胃粘膜细胞,减少胃酸分泌,增加胃粘膜出血流量等。动物模型中,应激情况下前列腺素水平下降。但是随之人们注意到并非所有的休克、严重创伤都会出现AGML,而且部分AGML对抗酸扩容抗休克治疗效果很差,症状反复出现,甚至手术后仍有复发。在此,作者提出了AGML与Hp感染的相关性讨论。从本组结果可以发现,AGML病例Hp阳性率达90.3%,远高于对照组20%,从而认为Hp影响AGML的发生。这种关系表现在间接或直接作用在胃粘膜屏障或影响H[SB]+[/SB]浓度,影响局部血流量及前列腺素分泌等,使AGML更易发生。迄今具体机制未明确,国内外学者实验提出Hp致病的可能机制,认为主要通过炎症作用,局部免疫反应及代谢产物和细胞毒素。Hp分解产生的尿素酶可干扰胃粘膜离子交换机制,加重H[SB]+[/SB]逆向扩散;分解产生的粘蛋白酶及脂酶等可降解胃粘膜层,降低粘稠度,并使上皮细胞组织水肿变性,损害粘膜屏障功能;同时局部强烈免疫反应也阻止了粘膜的再生和修复。而且Hp感染后胃泌酸细胞对胃泌素敏感性增加,胃腔内胃酸大量增多。是否对前列腺素分泌产物抑制目前尚未证实。所有这些均促使了AGML的发生,症状加重。因此传统保守或手术治疗AGML疗效不佳。笔者在该理论基础上提出了非手术治疗AGML的药物联合治疗方案(枸橼酸铋钾+四环素片+有效的抗酸药),结果令人满意,反过来也证实了为一理论。 临床结果充分说明了Hp感染增加了AGML的发病率,加重了AGML的症状,其实也可以说是AGML的致病因素之一,只不过Hp是有条件的,非特异性的致病因素。