38.9　胃肠外营养的并发症

胃肠外营养的并发症可根据其性质和发生的原因归纳为技术性、感染性和代谢性。现把一些较常见的并发症分别介绍如下： （1）技术性并发症 这类并发症多与置管操作不当有关。细致和熟练的操作可防止发生。常发生的并发症为：血气胸、血肿形成、纵隔积液、动脉损伤、静脉损伤、继发血栓形成、导管栓塞、导管位置不当、胸导管损伤、颈交感神经链损伤、空气栓塞、胸腔积液、臂丛神经损伤、膈神经损伤等。此外，护理不当也可引起导管脱出、导管扭折或导管折断、导管漏液、衔接部脱开、导管堵塞等。 （2）感染性并发症 多与导管和输液护理不注意无菌技术有关。致病菌可经皮肤穿刺点、导管和输液系统的衔接处、或输用污染的溶液进入体内，可引起严重的败血症、感染性休克等危及生命的并发症。感染的发生率各家报道不一，自1～27%不等，对导管的护理不能掉以轻心。遇有接受胃肠外营养的病人突然发热，而一时找不到明确原因时，应慎重考虑是否由于导管引起的严重感染。应积极继续寻找发热原因，同时进行抗感染治疗，并密切观察病情的演变。若无好转趋势，而原因仍不明，虽置管的局部无炎症反应迹象，除送血培养外，还应及时拔导管，并将导管管端进行细菌培养。宁可将一未被细菌污染的导管拔除，也不宜把一已有感染的导管留在体内，使感染不断经备耕认播散。只要病情需要，可重新置管。必须注意：贻误感染灶的清除，后果则极为严重。 （3）代谢性并发症 这类并发症多与对病情的动态监测不够、治疗方案不当或未及时纠正有关。可通过加强监测并及时高速治疗方案予以预防和纠正。常见并发症可根据所涉及的营养素归纳如下： ①高血糖 常与求进心切，给予的葡萄糖过多或过快，超越机体能耐受的限度有关。可根据葡萄糖总量调节其摄入速率，开始阶段应控制在0.5g·kg-1·h-1以内，并测定血糖和尿糖进行监测。在机体产生适应后，逐步增加到1～1.2g·kg-1·h-1。若葡萄糖总量较大，超越能自然耐受的限度，则需加用外源胰岛素协助调节。适应的标志是血糖低于2g·L-1，尿糖不多于+。对糖尿病患者则应及时给予足量的外源胰岛素，防止高血糖和酮性昏迷的发生。 ②高渗性非酮性昏迷 常因高血糖未及时发现和控制，以致大量利尿而脱水，最后昏迷。由于糖代谢无障碍，不存在酮血症。它的处理以纠正脱水为主，降低血糖为辅，有别于糖尿病酮性昏迷的处理。治疗可给予大量低渗盐水纠正高渗透压状态，同时加用适量的胰岛素。治疗要及时和积极，防止中枢神经系统发生不可逆的改变。但也应注意防止水分摄入过多过快，以致走向另一极端，出现脑水肿。对待高渗性昏迷的关键在于预防，即严格掌握葡萄糖的使用，密切注意出入水量，防止造成脱水。 ③低血糖 经一阶段的胃肠外营养治疗，体内胰岛素分泌增加，以适应外源性高浓度葡萄糖诱发的血糖变化，一般不再需要加用外源胰岛素。机体对糖的耐受也可由0.5g·kg-1·h-1升到1.2g·kg-1·h-1。由于胰岛素的作用可维持数小时，若突然停用含糖溶液，有可能导致血糖急骤下降，发生低血糖性昏迷，甚至死亡。因此，在胃肠外营养的实施中，切忌突然换用无糖溶液。为安全起见，可在高浓度糖溶液输完后，以等渗糖溶液维持数小时作为过渡，再改用无糖溶液，以避免诱发低血糖。 ④代谢性酸中毒：一些较早期的氨基酸制剂含有赖氨酸和精氨酸的盐酸盐。如用量较大，在体内代谢后释放的盐酸将导致高氯性酸中毒，需密切监测，防止酸中毒的发生。一旦发生后，应及时进行处理纠正。较新的一些氨基酸制剂，通过一些改革（如采用醋酸盐等），在这方面已有很大的进步。 ⑤低磷血症：胃肠外营养制剂一般不含磷酸盐。长期进行胃肠外营养支持治疗易发生低磷的情况，表现为神经感觉异常、肌无力、氧离曲线左移等。因此，胃肠外营养应常规包括磷的供给。一般用量为20mEq/1000kcal作为维持量，治疗量则相应地增加1～2倍。制剂可用磷酸二氢钾、磷酸氢二钾或二者的混合液。 ⑥电解质紊乱：只要注意监测和及时地补充，一般不会出现钠、钾、钙、镁的紊乱。对钾的补充要给予额外的考虑，因它参与机体的合成代谢，需要量超出维持量。但也要注意防止过量，造成高钾血症，威胁生命。此外，它的动态变化也在一定程度上反映机体的代谢动态，具有参考价值。因此，对钾的密切监测尤为重要。 ⑦必需脂肪酸缺乏：脂肪酸的代谢在前列腺素的合成、血小板的功能、创面愈合、免疫力的发挥、皮肤毛发和神经细胞等的完整性等方面具有重要的作用。长期应用不含脂肪的胃肠外营养支持的病人，可能出现必需脂肪酸缺乏的表现。在婴幼儿可见到皮肤脱屑、毛发稀疏、免疫力下降、血小板减少等症状。成人则多表现为血液生化方面的改变，如血中出现甘碳三烯酸，以及三烯酸与花生四烯酸的比值升高（正常为0.4）等。每周给予脂肪乳剂500～1000ml有预防必需脂肪酸缺乏的作用。 应用脂肪乳剂的一些不良反应，如发热、寒战、胸背痛、心悸、胸部紧迫感、气急、紫绀、恶心、头痛、肝肿大、郁胆、肝功能变化、过敏等，由于制剂的改进，目前已极少见。只要注意掌握输注速率和使用总量，一般还是比较安全的。 ⑧肝损害：一般表现为转氨酶和碱性磷酸酶升高，继而出现黄疸。病理改变为肝肿大、脂肪变性。它的诱因众多，如严重营养不忍受、过量葡萄糖输入、高剂量脂肪应用、长期大量地使用氨基酸制剂等，都可造成肝损害。 在此应指出，机体对葡萄糖的耐量可经一个适应阶段逐步提高，如自0.5g·kg-1·h-1增加到1～1.2g·kg-1·h-1。糖耐量与胰岛素分泌密切相关，已众所周知。但近年发现糖耐量不能与机体氧化代谢葡萄糖到水和二氧化碳的能力相等同。后者受代谢酶的控制，极限为5mg·kg-1·min-1，超额部分将通过消耗能量转化为糖原或脂肪贮存。在这一过程中生成大量二氧化碳。因此，机体并未从补充的葡萄糖获得全部应有的能量而用于蛋白质合成。目前，一致认为葡萄糖的供热量不宜大于167kJ·kg-1·d-1，否则将增加肝脏和肺的负担。如脂肪变性具有脱脂与改善肝功能的作用。因此，在胃肠外营养的实施中，除要注意营养素供给不足的情况外，还应防止供给过度，而过度喂养的危害不亚于喂养不足，有时甚至更为严重。因此，营养素不是越多越好，而是要求比例恰当、用量适中。近年，一些作者建议将静脉高营养（IVH）改为静脉营养（Intravenous Nutrition，IVN），以免Hyperalimentation一词可能引起的错觉。 严格掌握非蛋白热量与氮的比值很重要。如能排除高热量作为诱因，则应控制氨基酸的用量，以减少制剂中对肝细胞有潜在毒性作用的物质的摄入。若条件许可，应尽早改经肠道提供营养。否则，高速胃肠外营养液中营养素，如葡萄糖、脂肪和氨基酸的比例和用量，降到最低维持水平，以减轻对肝脏的负担。待肝脏复原后，再逐步增加用量，争取合成代谢超越分解代谢。除慢性肝病外，早期肝损害一般多为可逆性，减少糖或调整氨基酸的摄入量，使非蛋白热量与氮的比值保持在836kJ:1q以下，肝脏即能迅速恢复。 近年，由于富含支链氨基酸（BCAA）的氨基酸溶液配制成功，一些有肝损害的病人可不再需停止或减少氨基酸的摄入。这种富含BCAA的氨基酸溶液除不进一步加重肝损害外，还可使肝功能恢复，改变了以往肝病患者不能摄含氮营养素的不利局面。