| 疾病 | 总CK | CK同工酶 | |
| 急性心肌梗死（AMI） | 常用酶中CK增高最早（4-8h），24h达峰值，2-3d恢复正常，中度升高，常在3000U/L以下 | 诊断AMI“金标准”（＞6％），增高稍早于总CK（？），2-3天恢复正常 |
| 心肌炎（病毒性，风湿性） | 急性期轻度升高，可达5倍正常上限 | CK-MB可增高 |
| 增 | 心导管，冠状动脉造影 | 可有中度升高 | 一般无变化 |
| 运动试验） | 可轻度升高 | CK-MB正常 |
| 肌肉损伤（挫伤、手术，肌注药物、癫痫、酒精和毒素中毒，过度运动） | 升高程度和损伤程度有关，严重病例可达10000U/L以上，肌注药物引起CK升高，一般不超过正常上限2倍，持续不超过一天 | 主要为CK-MM升高，CK-MB绝对值虽可升高，但百分比＜6％ |
| 肌萎缩（Duchenne和Becker型） | 有症状患者CK可达50倍正常上限，女性携带者CK可为3-6倍正常上限，可查CK以筛选携带者 | 有些患者也可出现CK-MB升高 |
| 多发性肌炎与肌炎 | CK明显增高 | 主要为CK-MM |
| 高 | 神经性肌肉疾患 | CK正常 | 无变化 |
| 脑血管意外（脑出血，脑血栓） | 部分患者血中和CSF中CK升高 | CK-BB可增高 |
| 恶性肿瘤 | | 约10％病例CK-BB升高 |
| 甲状腺功能低下 | 可高达50倍正常上限 | 主要累及CK-MM |
| Reye综合征 | 明显升高可在达70倍正常上限 | 主要为CK-MM |
| 降 | 卧床患者 | 程度不等地下降 | 主要为CK-MM |
| 甲状腺功能亢进 | 程度不等地下降 | 主要为CK-MM |
| 低 | 激素治疗 | 个别患者可下降 | 主要为CK-MM |
| 变 | Ⅰ型巨CK血症 | | 电泳位于CK-MB和CK-MM之间可能是CK和IgA，或IgG复合物 |
| 异 | Ⅱ型巨CK血症 | | 电泳位于CK-MM后面，为线粒体CK和其聚合体 |
（3）由于CK主要存在于肌肉组织中，其它脏器如肝、肾、血细胞中含量极微：在诊断AMI时，其特异性远比一般代谢酶如LD、AST等为高，特别是溶血标本对CK测定结果影响较小。
近年来国内外使用动态法测定酶活性，大大提高了CK测定的准确性和重复性，并且可以在很短时间（约5分钟）测定完毕，特别适合于急诊患者。但CK测定的局限性也很明显，由于CK大量存在于3种肌肉组织中，尤其是骨骼肌中CK含量不论按浓度含量或按全身总量计算都大大超过心肌。因此骨骼肌局部或全身疾病都很容易引起血中总CK活性升高。血CK的极度增高主要见于全身疾病。曾有一例横纹肌溶解症患者，血中CK含量高达100000U/L，而在AMI时，就是大面积梗死，血中CK含量也很少超过3000U/L。肌注某些药物也可能引起CK一过性升高，但一般不超过正常上限值的2倍，持续时间不超过1天。因此国外有些医院将CK参考值上限的2倍作为诊断AMI的判断值，以减少假阳性。尽管CK测定诊断AMI的灵敏度很高，但特异性却明显偏低，其假阳性率达15％-30％。CK在体内的半寿期明显比其它酶短，心肌组织一次梗死后，CK急剧升高并很快恢复正常（48-72小时），这样在亚急性心肌梗死时CK可能正常，但其它酶如AST，特别是LD很可能居高不下。
以往对CK诊断AMI常强调下列几点：①AMI发病后8小时内查血CK不高，不应轻易除外AMI诊断，并以此结果作为基础值，和以后测定值作比较，任何怀疑AMI者应尽早抽血送检；②发病后24小时CK测定结果临床意义最大，因为此时正当CK的峰值时间，如不超过正常值上限可排除AMI诊断；③发病后48小时内应多次测CK活性，如不出现一个典型升高和下降的过程，应怀疑AMI的诊断。
近年文献指出，某些AMI患者血中CK可以不超过正常值，特别是不超过参考值上限的2倍，这些病例又多见于无Q波心肌梗死。长期以来认为CK峰值高低对AMI预后判断有一定价值。
CK-MB由于大量存在于心肌组织中，其它组织和器官中含量很少，所以CK-MB是目前诊断AMI的一个极其可靠的生化指标，特异性可达95％乃至更高。一般认为其灵敏度比CK总活性稍差，但也有文献报道，约有12.5％AMI患者总CK不高，但CK-MB超过正常。
CK-MB测定方法和试剂盒很多，同一标本不同实验室往往结果不同。从测定原理来分，可分为测酶活性与酶质量两大类方法。第一类方法先用物理、化学和免疫等各种手段将CK-MB和其它同工酶分开，然后根据酶的催化活性测CK-MB浓度，用活性单位/升（U/L）或百分比报告结果。测酶质量方法则是利用CK-MB的抗原性，根据抗原抗体反应测CK-MB酶蛋白浓度，单位为μg/L。两者结果有时不一致，因为如酶变性失活但仍保留抗原性，此时用测酶活性的方法结果不高，但用测质量方法可以增高。80年代早期德国学者根据此结果认为AMI患者血中存在着灭活的CK。但最近用改进方法测CK-MB，发现两法差异不大。国内普遍使用测酶活性方法，目前较多使用电泳方法分离CK-MB。电泳法特点是准确可靠，当出现一些异常同工酶如巨CKⅠ、巨CKⅡ等，从电泳图谱上很容易发现，并可通过光密度计进行定量测定，不会将CK-BB和各种异常同工酶误认为是CK-MB而误诊。其主要缺点是灵敏度较差。
近年来国内一些单位用免疫抑制法测CK-MB，其原理为抗M亚单位的抗血清可以和CK-MM及CK-MB中的M亚单位形成抗原抗体复合物，从而完全抑制M亚单位的酶活性，因为正常血清中几乎无CK-BB，故将此值乘以2可以认为大致代表CK-MB的活性。此法简单迅速，缺点是特异性差，如患者血清中还存在着CK-BB或者异常CK时，都将出现假阳性。故可作为过筛试验，如有疑问时用电泳法核实。另外此法正常值明显高于其它方法。如Sclavo公司试剂盒的正常值为18U/L，而电泳等其它方法都是＜5U/L。有人认为这是因为CK-MM还可以进一步分为若干亚型，一般抗MM血清对MM[XB]3[/XB]抑制较好，但对MM[XB]1[/XB]抑制较差，而正常情况下血中MM亚型的存在以MM[XB]1[/XB]为主，故导致正常值明显偏高。AMI第一天血中以MM[XB]3[/XB]为主，但第二天以后则以MM[XB]1[/XB]为主，因此使用此类方法诊断AMI和解释结果时应谨慎。
国外从80年代初建立了多种测CK-MB酶质量的方法。应用最多的是美国Hybriteeh公司的ELISA方法，正常人在5μg/L以下，此法结果和电泳法相关良好。缺点是测定时间长达半天，只适合成批标本。近两年来应用单克隆技术制备出特异性极高的只和CK-MB作用的抗血清，并已有多种试剂盒供应。最近Deerson以CK-MB≥10μg/L以及CK-MB指数≥3.0（μg/UCK×100）为AMI诊断标准。CK-MB单克隆抗体方法简单，特异性高，是目前重点发展的方法，近来有人认为此法有助于不稳定型心绞痛的诊断，可惜国内应用不多。
CK-MB的局限性在于骨骼肌损伤时也可能释放出一定量的CK-MB。虽一般认为骨骼肌含有的CK-MB在总CK中不超过5％，但也有例外。Evans报道1例横纹肌肉瘤的CK-MB高达274U/L，占总CK的28％。因此当CK-MB增高时，临床也应考虑有无非心肌来源的可能性。
骨骼肌中有大量CK，所以CK明显升高（3000U/L）大都见于肌肉疾病。此时CK测定用于鉴别肌萎缩病因，如Duchenne型和Becker型肌萎缩患者，常在临床前期血中CK就可中度和高度增加。该病是伴性遗传，在75％女性Duchenne型肌萎缩携带者和50％女性Becker型肌萎缩携带者血中也可查到CK升高。此外各种原因（病毒，细菌和寄生虫）引起的肌肉感染性疾病都能引起CK升高。但由于神经疾病引起的肌萎缩症，CK常不增高。
脑中虽含有较大量CK，脑血管意义时有大量CK释放入组织间隙，但由于血脑屏障存在，只能在部分病例中查到血中和脑脊液中CK升高，以及出现CK-BB，但阳性率不高，这妨碍了CK在这方面的临床应用。
人胚胎期主要为CK-BB，有人根据“癌胚”理论，提出CK-BB可作为肿瘤标记物，可惜的是阳性率不高，只占恶性肿瘤的10％左右。 