第一节　病理特征

动脉粥样硬化主要损伤动脉壁内膜，严重时累及中膜。最常受累的是主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉及周围动脉等。组织病理学的研究证明，AS都有内皮细胞的损伤，平滑肌细胞的增生和内膜下迁移，单核/巨噬细胞的浸润和增生，成纤维细胞的增生和内膜下迁移，形成泡沫细胞，细胞坏死和大量的脂肪沉积，如图12-1所示。 [img]https://baike.zhuayao.net/Uploads/zyzy/lilunshuji/dongmaizhouyangyinghua/dongmaizhouyangyinghua088.jpg[alt]动脉粥样硬化斑块电镜图[/alt][/img] 图12-1 动脉粥样硬化斑块电镜图 67岁的男性病人粥样硬化动脉破损的内膜。可见球型颗粒（脂质）从深达几层纤维蛋白的动脉粥样粉瘤中释放出来。 AS病变特点主要有以下几项：①局灶性病变常发生于动脉分叉处；②病变始发于内皮细胞功能性的改变；③病变最主要的细胞为平滑肌细胞；④病灶随严重程度不同在细胞内外有不同脂质，其中主要为胆固醇。根据病变的发展经过可将其分为以下5个时期：内膜水肿；脂纹和脂斑；纤维斑块；粥样斑块；粥样斑块的继发性变化（斑块内出血；粥瘤性溃疡；血栓形成；钙化；动脉瘤形成）。 免疫组化分析证明，早期脂纹区域主要是含胆固醇酯的巨噬细胞和一些T淋巴细胞。纤维斑块包括平滑肌细胞和巨噬细胞，病变发展为多层的增生的平滑肌细胞、充满脂质的巨噬细胞以及含脂质的平滑肌细胞、一些T淋巴细胞、胆固醇结晶、坏死碎片和钙盐。动物实验研究AS形成的过程显示：最先改变为单核细胞和T淋巴细胞附着于动脉壁内皮并向内皮下迁移。在内皮下单核细胞聚集脂质并成熟变成含脂质的巨噬细胞，此时成为脂纹病变。以后发生内皮断裂，血小板粘附，平滑肌细胞增生。 脂纹逐渐纤维化变成成分复杂的斑块。由于纤维斑块出血、钙化、细胞坏死而导致复合性病变的形成。 脂纹症状的发生是由于粥样硬化斑块使通过该动脉的血流量减少，使远端组织或器官发生缺血性损伤。主动脉受累严重，尤其是腹主动脉，但因管腔粗，不易引起阻塞症状。冠状动脉与脑动脉则因管较细，由于激发条件而引起斑块表面溃疡、内出血、血小板进一步凝集、血栓形成、动脉管腔狭窄或阻塞，从而导致冠心病（CHD）与缺血性脑卒中（ICVD）的发生。