三、临床意义

[b]1．胃十二指肠疾病[/b]我们用免疫荧光技术对胃和十二指肠疾病研究结果与Isaonacs相似，发现正常胃粘膜中胃体腺没有IgA和SC分泌，仅上皮层有少量IgA和SC荧光。胃窦腺体细胞的腔面及侧膜均有SC和IgA，间质有IgA荧光，但没有SC荧光，上皮层SC和IgA荧光较胃体强，证实SC为粘液分泌性腺体细胞所产生，在细胞侧膜与IgA结合。正常十二指肠上皮细胞层SC和lgA特别丰富。粘膜下层十二指肠体腔面也有SC和lgA分布，但较因有层腺体细胞的分泌能力低。杯状细胞缺乏分泌SC的能力。这可能与HLA-DR组织相关抗原有关。上皮层的SIgA可能是分泌后的功能定位。正常胃体能分泌盐酸和胃蛋白酶，细菌或病毒感染机会少。胃窦特别是十二指肠粘膜多偏碱性环境，细菌和病毒等停留机会较多，SIgA增多可代偿性增加粘膜免疫保护功能。 慢性浅表性胃炎时，腺体和上皮层SC及IgA荧光明显增强。HE染色发现部分胃体腺转化成粘液分泌性腺体（固有腺或幽门腺）即具备分泌SC和结合IgA的能力。间质出现较多IgA产生细胞。这些病人可能正常粘膜屏障功能被破坏以SIgA免疫屏障功能代偿。 在萎缩性胃炎中，正常腺体分泌SC功能增强，但肠上皮化生腺体及不典型增生腺体的SC荧光明显减弱。从免疫学角度支持肠上皮化生与胃癌的发生有较密切关系。 胃癌的发生和发展与SC和IgA的关系日益受到重视。在我们的研究中，发现部分癌细胞能分泌SC，与肿瘤的分化程度和组织分类无明显关系。临床上可以用SC鉴别其它部位转移肿瘤是否来自胃肠道，但也有人持不同的看法。肿瘤组织中IgA来源及s IgA在癌组织中的功能尚待进一步研究。 [b]2．肠道疾病[/b]溃疡性结肠炎上皮细胞具有分泌SC的功能，但固有层IgA[XB]2[/XB]产生细胞和J链的合成明显减少，IgA[XB]1[/XB]产生细胞增加。IgA[XB]2[/XB]能对抗IgA溶解酶的在破坏，有较强的免疫保护功能。故虽然SIgA的总量没有降低，但其免疫保护功能明显减弱，导致细菌或病毒感染，引起糜烂和溃疡。也有人发现炎症性反应性不典型增生的腺体分泌SC能力明显增强，具有癌变前期的不典型增生腺体明显减弱，而且随不典型增生程度加重，分泌SC和结合IgA能力减弱越明显，说明SC的免疫组织化学染色对鉴别良恶性不典型增生有一定价值。有人认为吸烟可能抑制SIgA合成，降低结肠粘膜免疫屏障功能，引起结肠癌。多数的报道认为结肠癌细胞分泌SC能力与肿瘤分化程度有关。分化程度越低，分泌SC的功能越差。双倍染色体癌细胞分泌SC的能力明显高于多倍体癌细胞。但SC与肿瘤之间的关系及其机理都在研究中。 [b]3．其它疾病[/b]选择性免疫球蛋白A缺乏症患者虽然肠粘膜中IgA产生细胞显著增加（90%），因缺乏SIgA，不能中和和或制止过敏原的吸收，易发生哮喘和食物过敏；抗原抗体复合物进入体内易诱发红斑狼疮、类风湿性关节　炎和甲状腺炎等；易引起乳糜泻及梨形鞭毛虫感染；致癌病毒或致癌物质吸收增加。有人报道9例缺乏IgA患者5例发生消化道肿瘤。爱滋病患者是HIV感染所致。有人报道病人小肠末端IgA产生细胞减少和IgM产生细胞增加，明显IgA缺乏，但在直肠没有明显改变。最近曾报道SC缺乏的患者发生肠道白色念珠菌感染。这种患者血清IgA含量正常，粘膜固有层IgA产生细胞数量不减少，但肠分泌物中SIgA缺乏。可能这些IgA产生细胞不分泌IgA或上皮细胞的SC合成障碍。 SIgA是胃肠道粘膜第一道免疫屏障，影响因素较多。上皮细胞感染和维生素A缺乏可引起继发性SC合成减少和SIgA转化障碍。营养不良可选择性减少IgA产生细胞数量。吸烟、双苯丙酰脲等药物、精神郁抑和剧烈运动均可能影响IgA合成。因此s IgA与疾病的内在联系及其机理还需进一步深入研究。