兰州地区幽门螺杆菌感染流行病学调查

幽门螺杆菌(Hp)与慢性活动性胃炎和消化性溃疡密切相关,很可能是其主要致病因素,其与胃癌的关系已引起国内外学者的极大关注。但该菌感激的流行病学资料相当缺乏,本项研究旨在对胃癌高发区——兰州的Hp感染现状进行前谵性研究。 [b]1 对象方法[/b] 1.1 对象 用随机法对兰州市市区按人口构成和街区分布,从不同街区的工厂、机关、学校和幼儿园中抽选,郊县农村三个区县为1岁~4岁,5岁~9岁,10岁以上,每10岁划分一个年龄段共7组。 1.2 方法 对每个被调查对象先进行问卷调查,内容有,个人资料、包括姓名、年龄、性别、婚姻、出生地、职业等;文化社会因素包括受教育程度,经济收入,居住环境,家庭卫生等;健康状况包括现病史,过去病史,家庭成员慢性病史等项目;生活饮食习惯包括烟酒嗜好,饮用水源,喜食冷热,常食蔬菜水果品种等48个量变。然后采集静脉血,分离血清后分别检测HBsAg,ALT及Hp抗体水平。血清Hp抗体测定由澳大利亚新南威尔士大学微生物学院协助进行,采用两株Hp全菌进行超声粉碎后提取抗原,用ELISA法测定Hp抗体水平,对接近Hp阳性临界限值的血清标本加做空肠弯曲菌吸附试验,以排除空肠弯曲菌的交叉阳性干扰,提高本法的准确性。本项研究采用的Hp抗体检测方法曾在广州地区与胃镜活检组织学Hp检查和细菌培养两项标准对照,结果证明其敏感性达100%,特异性为91%,完全符合普查要求。 统计学处理Hp感染率用百分数表示,各年龄组感染率为不同街区抽样值,并用人口年龄构成比例调整。用X2检验进行分析,P<0.05定为差异有显著性。 [b]2 结果[/b] 兰州市人群Hp感染平均为63.1%,各年龄组Hp感染率随年龄增长有逐渐升高趋势,男女两性Hp感染率在各种年龄组差异均不显著。值得注意的是10岁以下儿童Hp感染率相当高,市区和郊县分别为54%~55%,10岁以下儿童Hp感染率平均每年以4%~5%速度递增,故称此期为“剧增期。”10岁~40岁每年以1%速度递增称为“缓增期”。40岁以上基本保持稳定,不再继续上升称为“平坦期”(表1) 表1 市区郊区Hp感染情况
年龄(岁)市区效区
检查人数Hp阳性率(%)检查人数Hp阳性率(%)
1~41642.562643.8
5~28955.824954.2
10~10956.949958.7
20~11563.332374.6
30~13873.928179.4
40~12670.026473.1
50~18269.223567.7
合计137561.66247764.5
兰州市区饮用水源均为同一水厂自来水,市郊农村居民饮用水源有河水、泉水及窖水(雨水),从各地区采集的水样中未培养出Hp,市区与郊区Hp感染率无明显地区性差异。看不出Hp感染与水源的明显关系。 根据调查问卷分析,Hp感染和生活饮食习惯、烟酒嗜好、文化教育水平,饲养动物与否及疾病史等因素未发现固定关系,但与居住环境的人口密度成正比。血清Hp抗体水平在HBsAg阳性患者和阴性人群中无显著差异,在ALT正常和升高人群中差异也不显著(P>0.05)不支持Hp感染和乙型肝炎流行之间的关系。 [b]3 讨论[/b] 本文材料显示兰州地区人群中血清Hp抗体阳性率平均为63.1%,10岁以下儿童感染率相当高,以后随年龄增长Hp感染率有逐渐升高趋势,其上升曲线似可分为3期,①“剧增期”,见于10岁以下儿童。②“缓增期”见于10岁~40岁。③“平坦期”,见于40岁以上,此期Hp感染率基本保持稳定,不再继续上升。大量研究资料表明,Hp感染与慢性活动性胃炎及消化性溃疡密切相关,由于Hp的菌体结构及居住在胃粘膜的粘液层下,受到碱性粘液的保护,同时它可以释放尿素酶,迅速分解尿素,产生大量氨以中和胃酸,从而保护其在一个适宜的pH环境中生长。故有人认为一旦感染Hp,很难自然清除,甚至终身受累。所以认为确定Hp初染年龄十分重要,儿童期一旦感染Hp,首先表现的是慢性活动性胃炎,随着年龄增长和时间推移,加上其它因素,有一部分人可能逐渐发展为胃溃疡,慢性萎缩性胃炎—肠上皮化生—腺上皮不典型增生,最终可能发展成为胃癌。兰州为胃癌高发区,Hp感染率及儿童期感染率均显著高于国内广州、广西、上海及一些胃癌低发的西方国家,显示Hp感染与胃癌发生率的相关性,值得引起重视。 兰州市区居民饮用水均为同一自来水源,郊区农村饮用水源有河水、泉水及窖水,但他们的Hp感染无显著差异,为寻找传染源我们对不同水源的饮用水分别取样进行细菌学培养均未分离出Hp,故Hp感染似与水源污染无关。本组资料亦不支持Hp通过动物传播的假设,兰州市郊区农村多数家庭养猪、鸡、狗、猫等,与动物接触机会较多,城市居民家庭很少有饲养动物者,但他们之间Hp感染率无显著差异。另外我们曾对狗、猪、大白鼠、小白鼠等动物的胃粘膜进行Hp检查,无论细菌培养,组织学检查及尿素酶试验均未能检出Hp,故不支持Hp由动物传播学说,有人提出Hp流行模式和脊髓灰白质炎及甲型肝炎这两种已知的粪—口传播,但至今虽经反复努力,未能从粪便中分离出Hp。我们曾对内镜胃粘膜标本Hp阳性者10例反复做粪便细菌培养,结果均因杂菌生长太多,未能分离出Hp。似不支持粪—口传播学说,但不能排除培养方法上存在的问题。我们在调查中发现Hp可能通过密切接触传播,过集体生活的幼儿园的儿童及小学生感染率高于散居儿童,家庭生活条件及卫生条件差的Hp感染率高于生活、卫生条件好的家庭。本研究Hp血清学检测由澳大利亚新南威尔士大学微生物学院Mitchell,Hazell和Lee协助,谨致谢。