3 Hp消化性疾病中的致病作用
许多报道均认为该菌与非自身免疫性胃炎关系密切,尤其与活动性慢性胃炎关系较大,如胃窦慢性炎症。认为该菌在B型,非免疫性胃炎中有着不同的致病机制。14例A型自身免疫性胃炎患者,细菌阳性者只占3例。40例消化不良患者,胃窦组织培养阳性16例(40%),该16例检查均有胃炎。消化性不良患者细菌阳性率与性别有关(男性60.9%,女性11.7%,P<0.01),而与吸烟、饮酒无关。对于非溃疡性疾病患者,十二指肠和胃内胆汁返流可造成胃窦粘膜损坏,引起Hp机会性感染。20例无选择受检者口腔粘膜检查,Hp均为阴性。
对于十二指肠,Hp可出现在急性十二指肠炎和胃腺化生部位。一些研究确认该菌与消化性溃疡有关。70例十二指肠溃疡患者全部和40例胃溃疡中的27例,Hp阳性。现将有关疾病与Hp检测阳性率汇总如下:
吞饮Hp液10d后,病理学检查发现有Hp,细胞内粘液减少及多形核白细胞浸润增强,电镜研究表明,上皮细胞微绒毛脱落。
目前,国外学者已制备出Hp多克隆及单克隆抗体。血清补体结合试验、血凝试验和细菌凝集试验均发现细菌阳性患者抗体滴度升高。消化性溃疡患者IgG滴度高于儿童及实验室工作人员。IgA及局部免疫反应有关。IgG、IgM滴度只在细菌阳性患者中明显升高,而IgM无明显差异。细菌阳性患者同样可有局部胃窦抗体,如IgA。抗原的选择和制备对于血清学的研究有较大影响,通常以超声波处理过的细菌作为抗原较好。IgG特异性强,而IgA可发生交叉反应。免疫过氧化物酶技术研究表明,IgG、IgA、IgM均可封闭胃窦弯曲菌,而位于胃粘膜深部的细菌则可逃避宿主抗体。
表2 Hp在胃部疾病中的检出率
作者 | 时间 | 胃炎(%) | 溃疡(%) | 总检出率(%) |
Marshall | 1984 | 95 | 82 | - |
Hforrest | 1984 | 71 | 54 | 59 |
Smith | 1984 | 68 | 64 | - |
Rallason | 1984 | 56 | 34 | 42 |
Jones | 1984 | - | - | 63 |
Marshall | 1984 | 82 | 87 | 58 |
Marshall | 1985 | 95 | 83 | - |
Tijtgat | 1985 | - | 96 | 24 |
Price | 1985 | 56 | 69 | 57 |
Buck | 1986 | 69 | 59 | - |
O'Connor | 1986 | - | 74 | - |