第107章　变态性接触性皮炎

皮肤或粘膜接触外界物质而引起的皮炎称为接触性皮炎。如果皮炎是通过变态反应引起的称之为变应性接触性皮炎，如果是由于外界物质直接刺激皮肤引起皮肤损伤发炎则称之为刺激性皮炎。酸、碱对皮肤的伤害就是刺激性皮炎的例子。由于刺激性皮炎容易诊断，治疗方法也明确，所以不在本文内介绍，本篇主要是介绍变态性接触性皮炎。 [b]一、病因和发病机制[/b] 本病的发病机理属于Ⅳ型变态反应。当外界致敏物质（一种小分子量蛋白质，称为半抗原）与皮肤初次接触后，与表皮的具有Ia抗原的郎格罕细胞的细胞膜蛋白质形成化学性的结合，成为完全性抗原。然后由郎格罕细胞通过真皮淋巴管游走到淋巴结中，这一过程约需18～24h，因此要求抗原在皮肤中的停留时间不能少于上述时间，否则就不易使皮肤致敏。当带有抗原的郎格罕细胞或称半抗原-细胞膜复合体，刺激了在淋巴结中的未分化淋巴细胞时，淋巴细胞即开始分裂，并分化成致敏T淋巴细胞克隆，引种致敏的T淋巴细胞作为效应细胞再经过体内循环到皮肤。这一全部过程称之为诱导期，需要14～21天。 在诱导期，机体处于过敏状态，当皮肤再次接触同一物质时，即可被效应T淋巴细胞识别，使该细胞激活，并大量分化和释放淋巴因子。目前已知约有100种不同作用的淋巴因子，其中白细胞介素-2（Interleukin2）促进T细胞继续分裂、增殖；淋巴细胞促分裂因子可促使周围组织未致敏的淋巴细胞分裂增殖，扩大淋巴细胞的反应；巨噬细胞激活因子和巨噬细胞游走抑制因子使巨噬细胞集中在病损处，并更快速地吞噬抗原或细胞碎粒，增强免疫作用，并释放趋向因子促使局部单核细胞、多形核细胞以及嗜酸粒细胞的浸润；淋巴结渗透因子增加血管壁的通透性，使局部皮肤浸润、渗出和水肿；淋巴毒素使表皮细胞以及郎格罕细胞损伤，溶酶体释放多种酶，使皮肤炎症加重。 外界致敏物质在日常生活以及工作环境中处处存在，包括动物性、植物性、化学性等等。动物性包括动物皮、毛、羽毛以及昆虫的毒液、毒毛、分泌物等等。植物性包括某些植物的汁液、荨麻、漆树、除虫菊、豕草等。吃蔬菜后可引起光接触性皮炎如藜（灰菜）、苋菜等。化学性物质包罗万象，化工原料有镍盐、铬酸盐、甲醛以及多种有机化学原料等。化妆品如染发剂中的对苯二胺、冷烫液、香精、油彩、唇膏等。外用药品包括汞制剂、清凉油、风油精、抗生素软膏以及中药膏药等。其他物品如橡胶、塑料、油漆和农药等。 [b]二、临床表现[/b] 本病是急诊皮肤病中最常见的一种。皮肤损害的特点是在接触部位发病，境界清楚，如因抓痒则可将接触物散布到全身其他部位，发生同样的皮炎。皮疹形态包括红斑、丘疹、水疱及水肿等。症状的轻重与接触物的致和敏性、接触时间以及机体的反应有关。如多次接触同一致敏物则皮炎会愈来愈重，皮损范围亦会扩大。另外就诊时的皮肤表现与就诊时距开始发病的时间有关。急诊时多数处于急性皮炎阶段。 （一）急性皮炎期 轻者为红斑、丘疹，重者为大片红肿，表面有水疱或大疱，疱易破，出现渗液、糜烂、结痂。在眼周、阴囊等皮下组织疏松部位症状常常加重，红肿渗出均明显。主观症状为搔痒或灼热感。 （二）亚急性皮炎期 红肿消退，水疱干涸，渗出停止，但红斑、丘疹仍可以存在，颜色渐转为暗红，皮肤表面开始脱屑。 （三）慢性皮炎期 皮损暗红或有色素沉着，表面干燥脱屑或为浸润增厚。 [b]三、诊断要点[/b] （一）有接触史 应根据病损的部位、皮疹的表现询问可能的接触物，包括生活、工作环境，习惯，爱好及化妆品以及药物等等可能的接触物。 （二）皮损 皮炎部为局限性，与接触部位一致，但有时可在其他部位发生。 （三）皮肤斑贴试验 对于不能确定致敏物的患者，可以在皮炎痊愈后用可疑物作皮肤斑贴试验；阳性者可以确定为过敏原。 [b]四、治疗[/b] （一）清洗局部 目的是将存留皮肤上的致敏物质除去，以减轻致敏程度。 （二）急性皮炎 有疱、渗液糜烂时需用3%硼酸水、或次醋酸铝溶液（使用时用清水稀释20倍）、或马齿苋、或枇杷叶煎水冷却后湿敷，每日1～2次，每次至少20min，可达到减少渗液，清洁表面，清退炎症的作用。有大疱的应抽出疱液后再湿敷，湿敷间歇期可外用硼酸锌糊，1、2、3糊剂（醋酸铝1份，无水羊毛脂1份，氧化锌糊剂3份）。皮炎不重仅为红斑或丘疹可以外用炉甘石洗剂。 （三）亚急性皮炎可以外用炉甘石洗剂，或皮质激素霜剂，如去炎松、肤轻松以及氟氯舒松霜等。 （四）慢性皮炎 以皮肤浸润为主，可外用复方煤焦油软膏、松馏油软膏或皮质激素霜剂。 （五）内服药物 1．严重急性皮炎 有全身其他部位发疹的可内服强地松，每次5mg，每日3次，一般短期内好能见效。停药后由于过敏原已去除故不易有反跳现象。 2．抗组胺药物 可选用合适的抗组胺药物，有止痒作用。 3．抗生素类药物 皮损有继发细菌感染时可选用。 （王定邦） [b]参考文献[/b] [1]Fitzpatrick TB & Elsen Az:Dermatology in General Medicine Vol. 1.1 3 rded.p410～423 McGR－AW-Hill Book Company,1987 [2]Stites DP,Stobo JD et al: Basic& Clinical Immunology,4 th ed.p97～108 Lange Medical Publi－cation Losaltos,California,1982 [3]Moschella,SL,Hurley HJ et al:Dermatology Vol.1 p204～205.WB Saunders company Phila－delphia,1985