第十节 氧气治疗
氧疗的目的在于提高动脉血氧分压、氧饱和度及氧含量以纠正低氧血症，确保对组织的氧供应，达到缓解组织缺氧的目的。氧气如同药物一样应正确应用。氧疗有明确的指征，有其流量，并应通过临床观察及实验室检查帮助估计适当的流量。
[b]一、氧疗的指证[/b]
（一）心脏、呼吸骤停 任何原因引起的心脏停搏或呼吸骤停者，在进行复苏时应立即氧疗。但应注意，如患者无呼吸，可用简易呼吸器，或气管插管可用呼吸器或麻醉机加压给氧。
(二)低氧血症 无论其基础疾病是哪一种，均为氧疗的指证。从氧解离曲线来看，P[XB]a[/XB]O[XB]2[/XB]低于8.0kPa(60mmHg)，提示已处于失偿边缘，P[XB]a[/XB]O[XB]2[/XB]稍再下降会产生氧饱和度的明显下降。按血气分析，低氧血症分为两种。①低氧血症伴高碳酸血症：通气不足所致的缺氧，伴有二氧化碳潴留，氧疗可纠正低氧血症，但无助于二氧化碳排出，如应用不当，反可加重二氧化碳潴留。②单纯低氧血症：一般为弥散功能障碍和通气/血流比例失调所致。弥散功能障碍，通过提高吸入氧浓度，可较满意地纠正低氧血症，但通气/血流比例失调而产生的肺内分流，氧疗并不理想，因为氧疗对无通气的肺泡所产生的动静脉分流无帮助。
（三）组织缺氧 心输出量下降、急性心肌梗死、贫血时，可能并无明显的低氧血症，但组织可有缺氧。这时测定混合静脉血的PO[XB]2[/XB]可作为组织氧合指标。氧疗有效时组织缺氧改善，混合静脉血的PO[XB]2[/XB]可达4.67kPa(35mmHg)以上。
[b]二、氧疗的目的[/b]
（一）纠正低氧血症 氧气可提高肺泡内氧分压，增加氧弥散量，使肺毛细血管的氧分压上升，纠正因通气/血流比例失调及弥散功能障碍所引起的低氧血症，使P[XB]a[/XB]O[XB]2[/XB]上升。
（二）减少呼吸功 对低氧血症的反应，通常是呼吸功的增加。氧疗能使肺内气体交换恢复到较正常水平，以维持适当的肺泡氧分压，使总通气量下降，减少呼吸功，降低氧耗量。
（三）减轻心脏负荷 心血管系统对缺氧和低氧血症的反应为心率增快，增加心脏作功，氧疗能有效地降低心脏的作功、减轻心脏负荷。
[b]三、氧疗的方法[/b]
目前氧疗方法，按氧流量的大小可分为低流量系统和高流量系统两大类。低流量系统所供给的气流不能完全满足吸入气量的需要，因而必须提供室内空气以补充部分吸入气体；高流量系统则能完全满足所有吸入气量的需要。
过去常把鼻导管给氧提供的流量作为低浓度供氧技术，这一所谓“持续低流量”给氧曾风行一时，许多人认为“低流量给氧”即为“低浓度给氧”的同名词，实际上之种看法是不正确的。因为氧流量只是关系到全部气体的流量，而吸入氧的浓度又是另一不同的概念。各种氧流量所提供的吸氧浓度，只是由不同的设备以及患者自身因素所决定。低流量系统供氧时可提供低浓度的氧，也可提供高浓度的氧；而高流量系统供氧也能提供从低浓度至高浓度的氧。
（一）高流量系统供氧 该系统提供全部的吸入气量，换言之，患者只呼吸来自该系统的气体。高流量系统供氧的特点为能够提供稳定的吸氧浓度，包括从低浓度到高浓度的氧，吸入氧浓度从24%～70%，所以高流量供氧并非是吸入高浓度的氧。
最常用的高流量供氧系统为Ventruri面罩。其原理为高速氧气喷射通过一限定的管道，在其周围产生一种负压，即气体流动的Bernoulli原理，将周围空气从侧孔吸入，使空气进入吸入气流。通过改变氧气流速和流出口径，以及调节管道壁上侧孔大小就可以控制吸入的高气量，从而调节吸入氧的浓度，使之达到预定水平。
高流量系统有以下优点：①只要该系统调节适当，可供给持久和正确的吸氧浓度，并不受患者通气量的变化；②能控制吸入气体的温度和湿度；③可监测吸入氧浓度。但需注意高流量供氧系统必须满足患者吸气高峰流速，一般至少应为每分通气量的4倍，才能保证吸氧浓度恒定。
（二）低流量系统供氧 由于该系统所释出的气流速度较低，所以不能完全提供全部吸入气量，故部分潮气量将由室内空气供给。这种方法可使吸氧浓度从21%到80%。低流量系统供氧方法如下。
1．鼻导管法 用橡皮导管经一侧鼻孔置于鼻咽部，使用简便，为常用的给氧法，缺点为易被分泌物所阻塞。吸氧浓度可用公式：吸氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）。
2．面罩法 吸入氧浓度可达50%～60%，但面罩密闭，患者不舒服。
3．贮氧气囊面罩法 可提供高浓度氧，吸入氧浓度可达70%。
4．T管法 见前述。
这些为传统的供氧方式，较为方便。但其缺点是吸入氧浓度不稳定且不能精细的调节，受下列因素的影响。①患者的通气类型：潮气量和频率；②氧流量（L/min）；③贮氧气囊的大小：一般说来，在相同的氧流量时，患者通气量越大，则吸氧浓度就越低；反之通气量越小，吸氧浓度就越高。此外，面罩给氧时吸氧浓度较鼻导管法要高，如再加用贮氧气囊，则吸氧浓度可达70%。
[b]四、高压氧疗法[/b]
高压氧是用高于101.325kPa(latm)的100%氧，其目的在于改善组织缺氧，并可在厌氧菌感染时，抑制厌氧细菌生长。高压氧能增加血液中的氧溶解量。在303.975kPa(3atm)下吸入100%氧，血浆中溶解的氧可达6.6ml，这些物理溶解的氧能为组织利用。高压氧疗的指征为①失血性贫血；②一氧化碳中毒；③急性氰化物中毒；④急性气体栓塞；⑤气性坏疽等。
[b]五、氧疗效果的监测[/b]
临床上可从三方面来判断。①心血管系统反应：氧疗后应观察神志、血压、心率、心律、周围组织灌注（皮肤色泽等），记录尿量。如氧疗效果理想，则上述指标应有明显改善。②呼吸系统的反应：氧疗后，呼吸困难、气促等应改善，呼吸运动平稳，呼吸频率变慢，呼吸功减少。③血气分析示P[XB]a[/XB]O[XB]2[/XB]上升。
[b]六、氧疗的副作用及氧中毒[/b]
氧疗如使用不当，可产生以下副作用，严重时可出现氧中毒。
（一）二氧化碳潴留 低氧血症时，P[XB]a[/XB]O[XB]2[/XB]的降低可刺激颈动脉窦化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，增加肺部通气。如果患者的呼吸是靠这一反射兴奋维持时（如肺原性心脏病），吸入高浓度的氧后，P[XB]a[/XB]O[XB]2[/XB]的升高可使这一反射机制消除，抑制患者的自主呼吸，使肺泡通气量下降，造成P[XB]a[/XB]CO[XB]2[/XB]上升，甚至可出现肺性脑病。故对这类患者应给予低浓度的氧吸入，氧疗时监测患者的P[XB]a[/XB]CO[XB]2[/XB]变化。
（二）吸收性肺不张 高浓度氧吸入后，使肺泡内氮气大量被冲洗出去，肺泡氧分压逐渐升高。当有支气管阻塞时，肺泡内氧即可被肺循环的血流迅速吸收，产生肺不张。
（三）氧中毒 长期吸入高浓度的氧可发生氧中毒，使肺泡表面活性物质减少，纤毛活动被抑制，肺毛细血管充血，通透性增加，引起肺泡内渗液，出现肺水肿。长期氧中毒可出现肺间质间质纤维化。氧中毒的危险性由两个因素所决定。①吸入氧浓度；②吸氧时间。
1．氧中毒的症状 氧中毒的早期表现为气管刺激症状，如难以控制的干咳、呼吸急促、胸骨后锐痛等。通常吸入100%的氧后约6h内可发生这些症状。早期肺功能可无异常，18h后出现肺活量降低，继而肺顺应性下降。24～48h内可伴发ARDS，发生肺间质和肺泡内液体渗出。由于肺部毛细血管上皮受损，可有咯血的临床表现。3天后肺泡细胞受影响，肺泡表面活性物质减少，胸部X线片可见到双侧弥散性浸润灶，可有肺不张。晚期表现为肺间质纤维化及多脏器功能受损，以至死亡。
2．氧中毒的预防 目前认为吸入60%～70%的氧在101.325kPa(latm)下可安全使用24h；40%～50%的氧则能继续使用24h；如吸氧浓度大于40%，2～3天后氧中毒的可能性大为增加。所以对需要氧疗的患者应有的放矢，不能因低氧血症而盲目提高氧浓度（如有肺内右向左分流的存在，提高吸氧浓度无效）。氧疗的同时应辅以其他必要的治疗措施，如应用支气管扩张药、积极排痰、应用强心利尿剂等，必要时可应用PEEP，使吸氧浓度能保持在能产生氧中毒以下的水平，同时使P[XB]a[/XB]O[XB]2[/XB]能达到8.0～9.33kPa(60～70mmHg)以上的水平。
（蔡柏蔷）
