第一节　病因学

自从1981年发现首例艾滋病以来，世界多方科学家对该病进行了艰苦的研究工作。发现HIV-1型病毒是本病的病原体，它对辅助T细胞（CD4）细胞免疫系统有很明显的抑制作用，是该病毒的主要攻击目标，另外，巨噬细胞和单核系统也是具有CD4受体的细胞群，也为靶细胞。通过检查外周血液CD4细胞群的变动数量可以有助于探讨免疫系统异常进展情况。对于本病的科学基础研究做了大量工作和坚持不懈努力，但在防治方面进展不大。 80年代初，国外学者分别从艾滋病患者中分离出了淋巴结病相关病毒，即LAV和人类T淋巴细胞病毒Ⅲ型，当时曾用HTLV-Ⅲ型/LAV代表艾滋病病毒，现已肯定两者是同一病毒。1986年国际病毒分类委员会决定统称为人类免疫缺陷病毒（HIV）。 HIV属逆转录病毒科的慢病毒属。是具有转成二倍体的病毒，能使单链病毒RNA转成双链DNA合而为一以进入宿主细胞的染色体组里，通过病毒聚合酶，及逆性转录酶的催化作用能产生这种新合体。此病毒家庭的成员也在球体中共存，在病毒RNA和聚合酶周围以及搭在特异性罩的糖蛋白的脂质膜中共享一体。 HIV-1在结构上是由2种不同的单位组成，病毒罩（envelope）和病毒角（core），是由一层宿主细胞性双层脂质组成的。2个大罩糖蛋白，gp120和gp41，是由两层联成的，为既有蛋白，gp160，进行酶解裂而产生者，并共同形成一个非同价的外围蛋白复合体。gP41蛋白是分子穿膜部分，而gP120蛋白由病毒表面脱出并起着病毒联接宿主细胞侧的作用。脂质双层也被埋于宿主衍生蛋白之中。再联合之gP160在哺乳和非哺乳细胞干流两者之中进行合成，而且当前正用以制备非HIV感染患者的临床疫苗做试验。同时用于HIV感染患者诱导更有效的免疫反应。 病毒角（virialcore）是由核罩甙（uncleo capsid）和病毒酶组成。前者为4种蛋白质构成；P7、P9、P17以及P24，全部合成为一个53Kol的既存蛋白质，HIV-1蛋白酶可分解它们。 蛋白质P7和P9与病毒RNA紧密联接在一起并形成核角（uncleiu core）。蛋白质P24是病毒酶周围的内罩中之原发蛋白质。蛋白质P17邻接脂质双层内面并在此起稳定病毒微体成分的作用。核罩里的病毒RNA是增添病毒酶的关键：可逆转递酶（RNA-依赖性、DNA聚合酶），戍核酸酶、内切酶（integrase）以及病毒蛋白酶等。 HIV对热敏感，在56℃下经30分钟可灭活，50%乙醇或乙醚、0.2%次氯酸钠、0.1%家用漂白粉，0.3%双氧水、0.5%来苏处理5分钟即可灭活，但对紫外线不敏感。