一、肌松药的作用机理与分类

神经肌接头（运动神经终板）是运动神经未稍与骨骼肌细胞的交接部位，由三个部分组成：①运动神经元轴索的终端及覆于其终端的接头前膜，神经轴索的终端分支内含有丰富的乙酰胆碱包裹。②肌细胞膜相应增厚的部份为接头膜，上有乙酰胆碱受体。③介于这两层膜之间的裂隙称为接头间隙。宽度一般为300A，间隙内充满乙酰胆碱酯酶。 活细胞的细胞膜内外有明显的电位差，称为膜 电位。相对静止状态时的细胞膜呈极化状态，此时称为静止膜电位，膜外为正，膜内为负（约－90毫伏）。神经冲动抵达神经肌接头后乙酰胆碱包裹释出大量乙酰胆碱，与接头后膜上的乙酰胆碱受体结合，使接头后膜的通透性增加，钠离子进入膜内，钾离了渗出膜外，使膜电位差从－90毫伏变为－45毫伏，达到终板电位的临界水平，因此又引起动作电位，钠、钾离子继续交换，膜内电位可达＋20毫伏，这个膜电位的逆转，生理上称为去极化。随后乙酰胆碱为乙酰胆碱酯酶所分解，钠泵重新恢复膜内外的离子分布，膜电位恢复到极化状态，此过程生理上称复极化。在复极化完成时，即开始肌肉收缩。 （一）非去极化类肌松药　常用者有管箭毒、三碘季胺酚、泮库溴铵（本可松）、维库溴胺（去甲本可松）、阿屈可林等。这类肌松药与接头后膜上的受体结合，但不起激活作用，即干扰乙酰胆碱的正常去极化，继续保持接头后膜的极化状态，不能产生肌肉收缩。因与乙酰胆碱竞争受体，故又称竞争型肌松药。抗担碱酯酶药物如新斯的明等有拮抗效果。 （二）去极化类肌松药　常用者为琥珀碱。这类肌松药作用几乎与乙酰胆碱相同，只是去极化时间较长。即能与接头后膜上的受体结合，使后膜呈现持续性去极化，从而没有动作电位向终板两端扩散，肌肉亦即处于静止（松驰）状态。另外，肌松前常有10余秒钟肌纤维成束收缩，这是由于终板电位开始去极化，但未延及到整个肌纤维的结果。使用抗胆碱酯酶药不能拮抗、反而增强肌松作用。 （三）双相类肌松药　这类药有氨酰胆碱，大量或长期使用琥珀胆碱后亦能出现。先呈现去极化阻滞（Ⅰ相阻滞），后移行为非去极化阻滞（Ⅱ相阻滞或脱敏感阻滞）。其机理不明，可能是因接头后膜敏感性降低所致。Ⅱ相阻滞可用抗胆碱酯酶药对抗。 常用肌松药（见表1－12） 表1－12 常用肌松药（缺）