发病原理与病理变化

白喉的病变分为局部假膜性炎症及外毒素引起的毒血症两方面。白喉杆菌侵入咽部粘膜后即在粘膜表层组织中生长繁殖,一般不引起菌血症。白喉杆菌产生的外毒素为致病的主要因素,该毒素有A、B两个片段,B片段无直接的毒性,但当它与细胞表面受体结合,A片段即进入细胞内,从而对细胞发生直接致死作用。其病变表现为局部粘膜上皮细胞坏死,并逐渐扩大融合,同时可见局部粘膜血管扩张充血,大量纤维蛋白渗出。渗出的纤维蛋白与坏死细胞、白细胞和细菌凝结在一起,覆盖在破坏的粘膜表面,形成本病的特征性假膜。假膜一般为灰白色,有混合感染时呈黄色或污秽色,伴出血时呈黑色。假膜质地致密,开始薄,继之变厚,边缘较整齐,不易脱落,用力剥脱时可出血。假膜形成处及周围组织呈轻度充血肿胀。假膜可由扁桃体向咽峡、鼻、喉、气管、支气管等处扩展,鼻咽、气管处的假膜易于脱落造成呼吸窒息。假膜范围愈广泛,毒素吸收量愈大,中毒症状亦愈重。如毒素始吸附于细胞表面,可为抗毒素所中和,若已进入细胞内,则不能被抗毒素中和。 外毒素与各组织细胞结合后可引起全身性病变化。其中以心肌、末梢神经、肾上腺等较著。心肌细胞混浊肿胀,有脂肪变性、玻璃样及颗粒样变性,间质水肿、重者肌纤维可断裂、心肌坏死及单核细胞浸润,传导束可受累。神经病变多见于末梢神经,髓鞘常呈脂肪变性,神经轴索肿胀、断裂、感觉神经和运动神经均可受累,但经运动神经为主。麻痹多发生在眼、咽、喉部肌肉,也可发生于四肢。肾脏可呈混浊肿胀及肾小管上皮细胞脱落。肝细胞可呈脂肪变性,肝小叶呈中央坏死。