发病原理与病理变化

肉毒毒素是一种嗜神经毒素,主要由上消化道吸收,毒素进入小肠和结肠后,则吸收缓慢,胃酸及消化酶均不能将其破坏,故多数患者起病缓慢,病程较长。肉毒毒素吸收后主要作用于颅神经核,外周神经、肌肉接头处及植物神经末梢,阻断胆硷能神经纤维的传导,神经冲动在神经末梢突触前被阻断,从而抑制神经传导介质—乙酰胆碱的释放,使肌肉收缩运动障碍,发生软瘫,但肌肉仍能保持对乙酰胆硷的反应性,静脉注射乙酰胆碱能使瘫痪的肌肉恢复功能。 病理变化主要是颅神经核及脊髓前角产生退行性变,使其所支配的相应肌群发生瘫痪,脑干神经核也可受损。脑及脑膜显著充血、水肿,并有广泛的点状出血和血栓形成。显微镜下可见神经节细胞变性。