发病原理与病理变化

鼠伤寒沙门氏菌为侵袭性致病菌，经口进入人体脱过胃酸作用后，在肠道内增殖，并粘附于肠粘膜上皮细胞，使刷状缘变性，进而侵入固有层，释放毒素，导致其充血、水肿、点状出血等急性炎症反应。细菌还可以进入血循环，形成菌血症、败血症、引起急性全身性感染。该菌侵入淋巴组织及血流进行播散时，多被单核—巨噬细胞吞噬清除，当机体免疫功能低下时，易变成局部迁徙性病变，如多发性化脓性脑炎、支气管肺炎、肾盂肾炎、骨髓炎、宫腔内感染等，甚至形成心、脑、肾、垂体、肾上腺、胆囊等灶性融合性坏死。细菌的毒素，一是菌体裂解后释放内毒素，是引起发热及微循环功能障碍的主要原因。另种是某些鼠伤寒沙门氏菌株能产生肠毒素，这些毒素对肠粘膜虽无特异性损害表现，一旦与小肠粘膜上皮细胞结合后，即可导致上皮细胞内的腺苷酸环化酶活性异常升高。从而促进细胞内一系列酶反应，抑制肠壁上皮细胞对Na[SB]+[/SB]和H[XB]2[/XB]O的吸收，使肠液和钠离子异常分泌，导致电解质和水份渗入肠腔。