发病原理与病理变化

本病的发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔后可能先在咽部淋巴组织内增殖,后侵入血液导致病毒血症,继之累及淋巴系统和各组织器官。由于B淋巴细胞表面具有EBV受体,故极易受累。B淋巴细胞感染后增生活跃,其抗原性发生改变,后者可引起T淋巴细胞防御反应,形成细胞毒性效应细胞直接破坏受染的B细胞。这种细胞免疫反应是本病病程呈自限性的重要因素。B细胞受破坏后释放自身抗原,激发自身抗体的产生,从而引起一系列并发症。 本病的主要病理特征是淋巴网状组织的良性增生。肝脏有各种单核细胞浸润,枯否氏细胞增生及局灶性坏死。脾肿大,脾窦及脾髓内充满变形淋巴细胞。质脆、易出血,甚至破裂。淋巴结肿大,不形成脓肿,以副皮质区(T淋巴细胞)增生显著。全身其它脏器如心肌、肾、肾上腺、肺、皮肤及中枢神经系统等均可有充血、水肿和淋巴细胞浸润。