三、自身免疫病组织损伤机制

已有大量的资料证明，自身免疫病理损伤是由自身免疫应答的产物包括自身抗体和（或）自身致敏淋巴细胞引起的，后者造成病理损伤的机制与各型超敏反应相同（表16-5），以Ⅱ型至v型多见。Ⅱ型超敏反应中，自身抗体与细胞膜或基底膜自身抗原结合，在膜表面形成免疫复合物。后者通过结合并激活补体链锁反应，在膜表面出现补体活化反应产物C56789，对膜产生破坏性攻击，造成靶细胞裂解或基底膜损伤。此外覆盖免疫复合物的靶细胞被吞噬细胞加速吞噬（免疫调理）以及K细胞进行非天噬性杀伤。Ⅲ型超敏反应中，自身抗体与自身抗原在血循环中相遇，形成免疫复合物，在一定的物件下，沉积于相应部位的组织间隙。局部免疫复合物结合并激活补体，补体活化反应产物导致局部发生炎症反应。N型超敏反应中，自身致敏淋巴细胞攻击局部靶组织，造成局部炎症。V型超敏反应则由自身抗体结合并刺激靶细胞，使其功能亢进。 表16-5 自身疫应答产物造成病理损伤的机制（举例）

自身免疫病	自身免疫应答产物	超敏反应类型	病损特征
（Goodpasture综合症）	抗肾小球，肺泡基底膜N胶原	Ⅱ	肾炎，伴蛋白尿、肺出血
自身免疫性溶血性贫血	抗红细胞膜蛋白抗体	Ⅱ	溶血
自身免疫性血小板减少性紫癜	抗血小板膜蛋白、如gpⅡb/Ⅲa抗体	Ⅱ	血小板破环，减少
重症肌无力	抗神经肌肉接头处乙酰胆碱受体的抗体和自身致敏淋巴细胞	Ⅱ.Ⅳ(?)	乙酰胆碱受体破坏，神经冲动传递低下，肌无力
类风湿性关节炎	抗IgG抗体（类风湿因子）抗HSP致敏淋巴细胞（？）	Ⅲ.N(?)	关节腔炎症
系统性红斑狼疮	抗DNA、核蛋白、各种血细胞膜抗原等抗体	Ⅱ. Ⅲ	血细胞减数，多部位（肾、关节、血管）炎症
实验性变态反应性脑脊髓炎	抗髓碱性蛋白之自身致敏T细胞	Ⅳ	脑脊髓炎症
实验性变态反应性神经炎	抗外周鞘碱性蛋白之自身致敏T细胞	Ⅳ	神经炎
某些自身免疫性甲状腺炎	抗甲状腺滤泡上皮细胞之致敏T细胞	Ⅳ Ⅳ	甲状腺炎
甲状腺功能亢进	抗TSH受体抗体	Ⅴ	甲状腺细胞分泌甲状腺素增加