二、T、B细胞活化信号的出现

正常人体内存在一些自身反应性T.B细胞克隆,因缺乏足够的激活信号而处于无应答状态(失活或静止状态)。一旦获得足够的激活信号,便可产生正相应答。 现有实验证明,在某些自身免疫病中受累器官细胞表面,或是出现了原先不表达的DR/I-A抗原,或是DR/IA的抗原较原先表达增多。病毒感染导致自身免疫病的可能机制是通过机体释放的淋巴因子,如IFN-r和IL-1等。使得原先不表达MHC-Ⅱ类抗原的组织细胞出现DR/I-A抗原。同种免疫可以诱导出自身免疫,可能亦与此机制有关。例如造成GVH病动物体内角质细胞表面表达I-A抗原,I-A阳性T细胞增加。这些质和量改变的MHCⅡ类抗原可激发自身免疫反应。实验证明,注射抗H-21区抗原的抗体可预防或减弱小鼠实验性重症肌无力、脑脊髓和Ⅱ型胶原性关节炎等。