十二指肠胃上皮化生和幽门螺杆菌感染

为研究十二指肠胃上皮化生和幽门螺杆菌感染之间的关系,作者随机选择经胃镜和病理证实的正常十二指肠与病态十二指肠共164例分析报告如下。 [b]1 对象和方法[/b] 1.1 对象 经胃镜和病理检查证实的十二指肠溃疡(DU)60例,慢性十二指肠炎57例,正常十二指肠26例和十二指肠降段粘膜11例.每例均在球部、窦部活检取材。活检前后活检钳和内镜均经1:1000新洁尔灭液充分浸泡和冲洗。活检部位:球部在溃疡边缘1cm之内或炎症明显部位,正常球部取自球后壁。窦部取自距幽门口3cm内大弯侧。各病例要求在镜检前没有经过任何抗溃疡治疗,抽吸胃和十二指肠球液患者,术前未服用过任何抗酸药和抗分泌药。 1.2 方法 根据HE和AB/PAS染色诊断肠化和胃上皮化生(GM),按Myatt标准,以化生所占活检粘膜表面上皮的相对长度,将GM分为—、+、(<5%)、++(5%~20%)和+++(>20%)。Hp检测主要采用HE染色Warthin-Starry银染色光镜下观察 。通过内镜活检孔道,抽吸空腹胃窦和十二指肠球液。每次抽吸完毕,导管经充分冲洗并吹干。抽取的样本立即用标准玻璃电极测定其pH值。 [b]2 结果[/b] 各组病例十二指肠粘膜GM的发生率不同,见表1。化生区上皮细胞AB(pH2.5)/PAS染色呈深红色,显示化生细胞胞浆内含中性粘膜物质,化生区与周围十二指肠上皮界限清楚 、轻度化生仅见数个化生细胞,重度化生绒毛萎缩,甚至呈波浪状,形成胃小凹样结构。HE染色,化生细胞顶部含有未着色透明的粘液物质。 表1 不同组别十二指肠胃上皮化生的发生率
十二指肠n十二指肠胃上皮化生
n胃化率(%)
正常2627.7
慢性炎572950.9
球溃疡605591.7
降段1119.1
61例空腹胃液和42例空腹十二指肠球液pH值与GM的关系见表2。当空腹胃液pH值小于2.5和空腹十二指肠球液pH值小于5时,GM的发生率及程度显著高于pH值大于2.5(P<0.05)和pH值大于5(P<0.01)时。球液pH值小于5的17例十二指肠球部粘膜均不同程度的GM。 表2 空腹胃和球液pH值与胃上化生的关系
胃上皮化生空腹球液(n=42)空腹胃液(n=6)
pH<5pH>5pH<2.5pH>2.5
0010138
<5%35123
~20%118171
>20%3261
从表3可见,Warthin-Starry银染色,DU组窦部和球部Hp检出率与慢性十二指肠炎和正常十二指肠比较球部Hp检出率有非常显著差P<0.01),26例正常十二指肠仅1例Hp阳性。球部(P>0.01)和窦部(P<0.01)活动性炎症时,Hp检出显著高于非活动性炎症(表4)。 表3 十二指肠和窦部粘膜Hp检出情况
组别十二指肠nHp阳性nHp阳性(%)窦部nHp阳性nHp阳性(%)
正常十二指肠2613.912866.7
十二指肠球炎571221.9332472.7
十二指肠溃疡603050.0312683.9
十二指肠降段1119.1   
表4 十二指肠和窦部粘膜炎症的活动性与Hp的关系
Hp十二指肠炎活动非活动十二指肠溃疡活动非活动胃窦胃炎活动非活动
+ 1202824018
- 1530822513
胃窦和十二指肠内Hp位于粘膜上皮表面和浅层腺体内,Hp感染限于胃化区,44例Hp阳性者,41例在胃化区,仅3例组织学上无明显GM(P<0.01)。 [b]3 讨论[/b] 3.1 多数作者认为GM是由于十二指肠粘膜表面上皮长期受胃酸刺激的结果。胃酸过多的病人常发生GM。然而,萎缩性胃体胃炎(壁细胞减少)和迷走神经切断术后,十二指肠粘膜常无GM,甚至原有的GM可以消失。本文在测定空腹胃液pH值的同时,测定了空腹球液pH值,发现空腹胃液pH值特别是空腹球液pH值与GM发生有密切关系,当球内pH值小于5时,十二指肠粘膜均可发生不同程度的GM,认为十二指肠内酸性环境诱发了胃上皮化生。GM是十二指肠粘膜的一种常见病变,尤其常见于DU边缘粘膜上皮。本文DU边缘GM发生率为91.7%,与Daskaolpoulos等报道的96%接近。关于GM的意义被认为是一种粘膜的保护性反应。Tatsuta等认为GM细胞将糜烂区与正常粘膜分隔开,限制了溃疡的进一步损伤,因而促进了溃疡的愈合。然而目前研究发现,Hp作为胃炎和消化性溃疡的可能致病菌,它直接影响着DU的发生、发展和预后,窦部Hp之所以能引起十二指肠内的感染,是因为发生了GM,可见GM在溃疡的形成和愈合过程中的作用是复杂的。本文结果说明,GM虽然是粘膜的一种保护性反应,也为Hp提供了感染的条件在窦部Hp阳性的前提下,引起十二指肠内的感染,又由于胃酸作用的结果,导致十二指肠溃疡。而当出现胃酸缺乏时,GM是罕见的,Hp性胃炎不会导致DU。提示胃酸和Hp是DU的重要病因,只有Hp而无胃酸过多不足以引起DU。并认为组织学上有GM的慢性十二指肠炎和DU的发病机制及病理过程相似,可能是DU的一种表现形式,而组织学上无GM的慢性十二指肠炎则可能是与溃疡无关的独立性疾病。目前关于Hp的致病机制尚不十分清楚,一些作者认为Hp是通过产生强有力的尿素酶,分解尿素产生氨,改变了局部的环境,使H[SB]+[/SB]易反弥散致粘膜炎症甚至溃疡形成,Hp与十二指肠溃疡的复发有关等。作者认为,清除Hp,预防DU复发的原因不但与Hp消除有关,同时与GM的粘膜保护作用有关。