幽门螺杆菌与幽门前区糜烂的关系
自从1983年Warren和Marshall首先从胃粘膜分离出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)以来,国内外大量的研究一致认为Hp是十二指肠球部溃疡、慢性活动性胃炎的重要因素,并与胃癌的发病也有关。芬兰学者Karvonen等认为幽门前区糜烂性病变是个特殊病损,与胃酸和胆汁返流有关,与Hp关系不大。在糜烂出血性胃炎Hp不是主要致病原因。因此,对我院1995-08~1992-02通过内镜诊断的87例幽门前区糜 烂性病变(erosive prepyloric change,EPC)活检的粘膜经多聚酶链反应(PCR)检测Hp,以探讨二者关系。
[b]1 对象和方法[/b]
1.1 对象
本组为762例胃镜检查中所检出的87例合并或不合并消化性溃疡的EPC患者,男49例,女38例;其中21岁~30岁12例(男7例,女5例);31岁~40岁22例(男12例,女10例);41岁~50岁20例(男13例,女7例);51岁~60岁20例(男12例,女8例);61岁~70岁9例(男4例,女5例);71岁以上4例(男1例,女3例)。
1.2 方法
87例患者均在内镜检查时在幽门近端近3.0cm内于突起粘膜皱襞、红斑和/或条纹及糜烂处活检1~2块。87例中突起的粘膜皱襞4例;突起粘膜皱襞合并红斑或红色条纹或散在出血点11例,突起皱襞红斑合并糜烂72例。PCR检测Hp试剂盒由伊利康生物技术有限公司提供,所有标本均由一固定主管检验师检测。EPC分级标准Ⅰ级:幽门前区见到突起的粘膜皱襞。Ⅱ级:幽门前区粘膜皱襞+红斑或红色条纹。Ⅲ级:EPCⅡ+粘膜糜烂。对本组87例EPC采用多因素回归分析F检验。
[b]2 结果[/b]
87例EPC中合并胃溃疡7例,其中5例Hp阳性;合并十二指肠球部溃疡16例,其中15例Hp阳性;合并复合性溃疡4例,Hp均阳性;合并萎缩性胃炎3例,其中2例Hp阳性;合并胆汁返流者4例,其中1例Hp阳性。其余60例DEPC中仅5例Hp阳性。
EPC分布:Ⅰ级4例,Ⅱ级11例,其中2例合并胃溃疡,3例合并萎缩性胃炎;Ⅲ级53例,其中5例合并胃溃疡,16例合并十二指肠球溃疡,4例合并复合性溃疡,4例合并胆汁返流,4例合并散在出血点。Hp感染情况:阴性57例,阳性30例。设定Hp为K[XB]1[/XB];与EPC同时存在的胃疾病为K[XB]2[/XB];年龄为K[XB]3[/XB];性别为K[XB]4[/XB]。本组FK[XB]1[/XB],FK[XB]3[/XB],FK[XB]4[/XB]的值均>0.05,FK[XB]2[/XB]P值<0.01。由此得出,EPC与Hp、性别、年龄均不相关,与同时合并的胃疾病K[XB]2[/XB]相关。
[b]3 讨论[/b]
目前已知,Hp可分泌多种细胞毒素和酶类,诱导炎细胞浸染,引起粘膜屏障破坏,是导致炎症和形成消化性溃疡的主要原因之一,应用抗菌药物清除Hp后,炎症消退,溃疡痊愈。因此,Hp与胃十二指肠和急慢性胃炎均密切相关。但临床亦有部分胃炎患者,在没有Hp感染时也可有较重度的胃炎存在,病因尚不清楚。从本组资料显示,EPC合并消化性溃疡27例,23例Hp为阳性,未合并溃疡的60例仅8例Hp阳性,提示EPC合并消化性溃疡的患者Hp可能是主要致病原因之一,治疗仍用抗菌药物,EPC不合并消化性溃疡时,与Hp无明显关系。因此不合并消化性溃疡的EPC在糜烂胃炎中是一个特殊问题。与Karvonen等提了EPC可能是一种特殊病情,与高酸状态有关、与Hp关系不大相符。