3Hp流行病学及发病机理

3.1 Hp感染人群 Hp感染随人群年龄增加而上升，持续时间可长达终生；社会经济状况低下者感染率高；发达国家每年增加1%～2%，黑人高于白人。在国内属高感染，感染年龄较发达国家早10a～20a；城市人群感染高于农村，5岁以下分别为38%，21%，5岁～40岁为76%，56%，40岁以上为68%～78%和58%～63%。 3.2 Hp感染传播途径 ①口—口传播为主要传播途径。②医源性传播如胃镜器械消毒不善，通过器械传播，须用戊二醛浸泡15min。③粪—口传播 3.3 Hp致病机理 据统计，胃十二指肠溃疡发病机理主要是由于粘膜攻击因子（胃酸胃蛋白酶的消化作用）与防御因子（粘液/HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]屏障及粘膜修复功能）失去平衡而致。Hp居于胃粘液下、胃上皮表面，以鞭毛的高活动穿透粘度的粘液层，产生降解胃粘液层的粘蛋白酶；并靠粘着素紧贴胃上皮表面吸收营养，通过分泌尿素酶产生氨形成“氨云”保持中性环境使Hp不致被胃酸杀灭。另外，Hp分泌产生的物质：氨、多种酶类（蛋白分解酶、脂多糖、脂酶、磷脂酶A、溶血素）、毒素、多种炎性界质、细胞因子，以致局部发生损伤性免疫反应，使局部粘液/HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]屏障受损，能量代谢障碍，H[SB]+[/SB]反渗，致胃粘膜炎症、糜烂或溃疡。