1Hp的生物学特性及致病机制

Hp为一种微需氧的螺旋形革兰阴性菌，一端带有数根鞭毛，由于此种特点使Hp易于定居在胃粘膜细胞表面，常聚集在细胞间的交界处，并深入到细胞间隙中。Hp能分泌高活性的尿素酶，将组织内渗出的尿素分解产生氨，中和胃酸，从而形成有利于Hp定居和繁殖的局部微环境。 Hp如何在强的胃酸环境下生存是致病的前提，Marshall等认为，Hp自身能分泌大量的尿素酶而尿素酶可分解胃液中的尿素而产生大量的氨从而使Hp周围形成“氨云”而起到一的抗酸保护作用。Hp致病机理：①Hp分泌的尿素酶，酯酶，蛋白水解酶和毒素等损伤胃十二指肠粘膜细胞，首先造成炎症，在胃酸，胃蛋白酶的作用下形成溃疡；②Hp的抗原激发免疫反应，局部的免疫应答可造成免疫性组织损伤；③Hp可阻抑胃酸对胃窦G细胞分泌胃泌素的负反馈作用，造成长期胃泌素增高和壁细胞增生，引起胃泌不经增多；Hp持续存在也是溃疡复发的基本因素。但致病机理尚未完全阐明：下列两种学说值得进一步研究加以证实：①Marshall提出，Hp—胃炎—溃疡的感染学说：初步感染Hp经过1周左右的潜伏期，约50%的人发生急性胃炎，如机体的免疫力不能清除Hp，则逐渐发展成癌；由于胃粘膜屏障破坏，易于遭受酸和胃蛋白酶的消化形成溃疡；②氨素毒性学说：Hp产生的大量尿素酶快速水解尿素生成氨，导致胃粘膜上皮细胞周围环境改变，形成跨膜氨梯度，并使Na+-K+-ATP酶活性降低，从而阻止H+由粘膜向胃腔内主动转运，促进胃腔H+逆向扩散形成炎症，进而粘膜发生自身消化，易于形成溃疡。