幽门螺杆菌感染与胃癌前病变的关系

自发现幽门螺杆菌(Hp)以来,已证明Hp感染与慢性胃炎和消化性溃疡的发生密切相关,Hp与胃癌的关系仍是一个尚有争议的问题,但流行病学资料已显示Hp感染与胃癌的发生密切相关。我们分析了2563例因上腹部不适而在我院做胃镜检查患者的胃粘膜病理组织学和Hp感染的结果,初步探讨Hp感染与胃粘膜肠化生,萎缩和不典型增生3种胃癌病变的关系。 [b]1 材料与方法[/b] 1.1 对象 2563例均系1994-01~1996-03因上腹部不适在我院顺序做胃镜检查患者。其中男1680例,女883例,年龄17岁~76岁,平均42.3岁±11.2岁。除外条件:检查前已接受抗Hp治疗;胃癌;手术后胃癌。 1.2 方法 全部病例做胃镜检查时钳取胃粘膜组织,送病理组织检查有无肠化生、胃粘膜萎缩和不典型增生。同时在胃窦部距幽门孔5cm内取活检1块,作快速尿不经酶试验,判断有无Hp感染。 [b]2 结果[/b] 共发现Hp感染1419例(55.4%),无Hp感染1144例,病理组织检查发现肠化生、萎缩和不典型增生3种癌前病变共有516例,总发生率为20.1%。其中Hp感染组有310例发生癌前病变,发生率为21.8%;而无Hp感染组发生癌前病变206例,发生率为18.0%,两者比较,差异显著(t=2.39,P<0.05)。Hp感染时与肠化生、萎缩、不典型增生的发生率见表1。 表1 Hp感染与3种癌前病变发生率比较
  肠化生萎缩不典型增生
Hpn例次%例次%例次%
+141924817.51168.24.4 
114416314.2554.83.0 
Hp感染组癌前病变发生的平均年龄41.1±10.4岁,而无Hp感染组206例的平均年龄为43.4±11.5岁,两者比较,差异显著(t=2.46,P<0.05)。癌前病变发生的年龄Hp感染组较无Hp感染组提前。 [b]3 讨论[/b] 慢性浅表性胃炎,萎缩性胃炎,肠腺化生,不典型增生到胃癌的演变过程已明确,Hp感染为慢性胃炎的主要原因,有理由将其视为胃癌发生的超始因子。胡品津等从流行病学角度对比胃癌高发区和低发区胃粘膜肠化生、萎缩及不典型增生的发生率,发现胃癌高发区以上3种癌前病变均较低发区为高。李瑜元等证实我国为Hp感染高发区,各地感染和胃癌病死率差异很大。本文1419例Hp感染胃粘膜活检标本中肠化生、萎缩及不典型增生发生率分别为17.5%、8.2%及4.4%,显著高于无Hp感染组,且发生年龄提前,提示Hp感染与胃癌前病变有关,从而产生胃癌的机会亦增加。 Hp感染如何在胃癌发生中起作用,目前尚未十分明了。可能与Hp致胃粘膜炎症,肠化生代替了功能性壁细胞,致使胃酸降低;Hp含有较多的尿不经酶,酶的作用使氨增加,中和胃酸有关。胃内酸度下降,细菌生长,促使硝酸盐降价到亚硝酸盐乃至亚硝胺而致癌。还可能Hp的代谢产物做为生物刺激物引起基因活化及表达异常有关。胃癌的发生是多因素、多步骤的过程,本文的结果表明,感染Hp后是导致胃癌前病变的原因之一,深入研究Hp感染与胃癌的发病关系有着重要的意义。