（五）CD2

1.CD2分子的结构和分布　CD2分子又称T11、绵羊红细胞受体（ER）、淋巴细胞功能相关抗原2（LFA-2）和Leu5，是人T淋巴细胞表面的单链糖蛋白，分子量50kDa，CD2基因定位于第1号染色体，属免疫球蛋白基因超家族。编码351氨基酸残基，包括先导序列24氨基酸残基，2个胞外功能区（C2）共185氨基酸残基，有3个糖基化位点，穿膜区和胞浆部分分别为26和116个氨基酸残基，胞浆区富含肺氨酸和碱性氨基酸，胞浆区与活化信号的传递可能有关。在DNA水平上人和小鼠CD2有51%同源性。CD2分子分布于95%的T细胞、50～70%胸腺细胞和大颗粒淋巴细胞（LGL/NK）。 2.CD2分子的功能 （1）粘附功能：CD2分子的配体是LFA-3，后者分布于多种细胞表面。CD2阳性T细胞可结合含有纯化LFA-3的脂质体。CD2分子的功能主要是通过抗CD2McAb对淋巴细胞功能的影响和基因转染技术来研究的。用抗CD2McAb可（1）抑制lectin、同种异体抗原、可溶性抗原等诱导T细胞的增殖反应；（2）抑制T淋巴细胞IL-2合成和分泌；（3）抑制CTL效应相杀伤功能和NK细胞的杀伤活性。CTL与靶细胞之间的抗原非特异性粘附有多种途径，如CD2与LFA-３结合，LFA-1与ICAM-1结合。用抗CD2和抗LFA-1两种抗体，或抗LFA-1和抗LFA-3两种抗体可完全抑制抗原非特异性粘附作用，而抗CD2与抗LFA-3两种抗体只能部分抑制这种粘附作用。CD2与LFA-3之间的粘附功能对于T淋巴细胞TCR识别外来抗原与APC细胞表面MHC抗原复合物、肿瘤抗原、病毒感染靶细胞以及同种异体抗原均有重要的辅助作用。最近研究表明，CD48和CD59也是CD2的配体，参与T细胞的粘附和细胞间的相互作用。 （2）T细胞旁路激活途径（the alternative pathway of T cellactivation): Reinherz成功地制备了识别了CD2三个不同表位的McAbs：（1）T11[XB]1[/XB]与LFA-3（CD58）的结合有关，由于绵羊红细胞SRBC表达CD58的同源物，T11[XB]1[/XB]可与SRBC结合形成E花环，抗T11[XB]1[/XB]McAb可抑制E花环形成；（2）T11[XB]2[/XB]与CD58结合无关，抗T11[XB]2[/XB]McAb可诱导T11[XB]3[/XB]表位出现；（3）T11[XB]3[/XB]是活化T细胞表达的表位（已命名为CD2R），在诱导T11[XB]3[/XB]表位出现的过程中，加入蛋白质合成抑制剂T11[XB]3[/XB]仍能表达，表明T11[XB]3[/XB]出现并非是一种新合成的蛋白质，而是由于活化后构型变化暴露出来的表位。同时加入抗T11[XB]2[/XB]和T11[XB]3[/XB]McAbs可活化T淋巴细胞，促进MHCⅡ类抗原和IL-2受体的表达，并在IL-2受体的表达，并在IL-2存在条件下，活化的T细胞继续增殖，称为T细胞旁路激活途径。T113McAb与表达IL-3的SRBC同T细胞一起孵育，也能刺激T细胞增殖。CD3阴性的胸腺细胞和NK细胞可因CD2而活化，此外，CD2可以与其它膜分子如CD44、CD45的功能有关。 目前关于CD2活化的生理学意义还不十分清楚，CD2阳性胸腺细胞可与LFA-3阳性的胸腺上皮细胞结合，在胸腺微环境的调节下，可能为早期胸腺细胞的活化提供信号，并与胸腺细胞的增殖和分化有关。