（二）脑血流量的调节

1．脑血管的自身调节　脑血流量取决于脑的动、静脉的压力差和脑血管的血流阻力。在正常情况下，颈内静脉压接近于右心房压，且变化不大，故影响血流量的主要因素是颈动脉压。政党情况下脑循环的灌注压为10.6-13.3kPa(80-100mmHg)。平均动脉压降低或颅内压升高都可以使脑的灌注压降低。但当平均动脉压在8.0-18.6kPa(60-140mmHg)范围内变化时，脑血管可通过自身调节的机制使脑血流量保持恒定。平均动脉压降低到8.0kPa(60mmHg)以下时，脑血流量就会显着减少，引起脑的功能障碍。反之，当平均动脉压超过脑血管自身调节的上限时，脑血流量显著增加。 2．CO[SB]2[/SB]和O[SB]2[/SB]分压对及脑血流量的影响血液CO[SB]2[/SB]分压升高时，脑血管舒张，血流量增加。CO[SB]2[/SB]过多时，通过使细胞外液H[SB]+[/SB]浓度升高而使脑血管舒张。过度通气时，CO[SB]2[/SB]呼出过多，动脉血CO[SB]2[/SB]分压过低，脑血流量减少，可引起头晕等症状。血液O[SB]2[/SB]分压降低时，也能使脑血管舒张。 3．脑的代谢对脑血流的影响 脑的各部分的血流量与该部分脑组织的代谢活动程度有关。实验证明，在同一时间内脑的没部分的血流量是不同的，当脑的某一部分活动加强时，该部分的血流量就增多。例如在握拳时，对侧大脑皮层运动区的血流量就增加；阅读时脑的许多区域血流量增加，特别是皮层枕叶和颞叶与语言功能有关的部分血流量增加更为明显。代谢活动加强引起的局部脑血流量增加的机制，可能是通过代谢产物如H[SB]+[/SB]离子、K[SB]+[/SB]离子、腺苷，以及氧分子降低，引起脑血管舒张的。 4．神经调节　颈上神经节发出的去甲云彩上腺素后纤维，其末梢分布至脑的动脉和静脉，并分布至软脑膜的血管，还有少量分布至脑实质的血管。脑实质内的小血管有起自蓝斑去甲肾上腺素神经元的轴突末梢的分布。副交感乙酰胆碱能神经末梢也分布至脑血管。此外，脑血管政治家血管活性肠肽等神经肽纤维末梢分布。神经对脑血管活动的调节作用不很明显。刺激或切除支配脑血管的交感或副交感神经，脑血流量没有明显变化。在多种心血管反射中，脑血流量一般变化都很小。