(一)肾素-血管紧张素系统

肾素是由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶,经肾静脉进入血循环。血浆中的肾素底物,即血管紧张素原,在肾素的作用下水解,产生一个十肽,为血管紧张素I。在血浆和组织中,特别是在肺循环血管内皮表面,存在有血管紧张素转换酶,在后者的作用下,血管紧张素I水解,产生一个八肽,为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ在血浆和组织中的血管紧张素酶A的作用下,再失去一个氨基酸,成为七肽血管紧张素Ⅲ。上述过程可由图4-28表示。血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ作用于血管平滑肌和肾上腺皮质等细胞的血管紧张素受体,引起相应的生理效应。 [img]https://baike.zhuayao.net/Uploads/zyzy/lilunshuji/shenglixue/shenglixue068.gif[alt][/alt][/img] 当各种原因引起肾血流灌注减少时,肾素分泌就会增多。血浆中Na[SB]+[/SB]浓度降低时,肾素分泌也增加。肾素分泌受神经和体液机制的调节,详见第八章。 对体内多数组织、细胞来说,血管紧张素I不具有活性。血管紧张素中最重要的是血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ可直接使全身微动脉收缩,血压升高;也可使静脉收缩,回心血量增多。血管紧张素Ⅱ可作用于交感缩血管纤维末梢上的接头前血管紧张素受体,起接头前调制的作用,使交感神经末梢释放递质增多。血管紧张素Ⅱ还可作用于中枢神经系统内一些神经元的血管紧张素受体,使交感缩血管紧张加强。因此,血管紧张素Ⅱ可以通过中枢和外周机制,使外周血管阻力增大,血压升高。此外,血管紧张素Ⅱ可强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮,后者可促进肾小管对Na[SB]+[/SB]的重吸收,并使细胞外液量增加。血管紧张素Ⅱ还可引起或增强渴觉,并导致饮水行为。血管紧张素Ⅲ的缩血管效应仅为血管紧张素Ⅱ的10%-20%,但刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮的作用较强。 在某些病理情况下,如失血时,肾素-血管紧张素系统的活动加强,并对循环功能的调节起重要作用。