（一）迷走神经和乙酰胆碱的作用

迷走神经兴奋时，节后纤维释放递质乙酰胆碱，激动心肌细胞膜上M型胆碱能受体，产生负性压力、负性变时和负性传导性等效应。研究证明，乙酰胆碱能普遍提高K[SB]+[/SB]通道的开放概率，促进外向K[SB]+[/SB]流，是迷走神经心肌效应的主要机制。 K[SB]+[/SB]外流的普遍增加将影响心肌细胞生物电活动的多个环节：①静息状态下K[SB]+[/SB]外流的增加将导致静息电位绝对值增大；因此，静息电位与阈电位的差距扩大，心肌兴奋性有所下降；②在窦房结细胞，复极过程中K[SB]+[/SB]外流增加的结果是最大复极电位绝对值增大；另一方面，其4期K[SB]+[/SB]外流的增加将使I[XB]k[/XB]衰减过程减弱，自动除极速度减慢。这两方面因素均导致窦房结自律性降低，心率因而减慢；③复极过程中K[SB]+[/SB]外流增加导致复极加速，动作电位时程缩短，有效不应期相应缩短，由于动作电位时程缩短，每一动作电位期间进入细胞内Ca[SB]2+[/SB]量相应减少；除此之外，近年研究还发现，乙酰胆碱有直接抑制Ca[SB]2+[/SB]通道、减少内向Ca[SB]2+[/SB]流的作用。由于进入细胞内Ca[SB]2+[/SB]量减少，心肌收缩能力相应降低，表现出负性变力效应。此外，当左侧迷走神经兴奋时，房室交界慢反应细胞动作电位幅度减小，兴奋传导速度减慢，这也是乙酰胆碱抑制Ca[SB]2+[/SB]通道、减少Ca[SB]2+[/SB]内流的结果。