五、成人呼吸窘迫综合征的防治原则

[b]（一）治疗原发疾病[/b] 消除ARDS的原因，如抗感染、抗休克治疗等。 [b]（二）吸氧与呼气末正压呼吸[/b] ARDS病人发生低氧血症的主要机制是肺内功能性分流，所以吸氧疗法对提高其Pao[XB]2[/XB]的作用较小。吸呼高浓度氧可提高Pao[XB]2[/XB]，但吸入氧浓度在60％以上2～3天就可能引起氧中毒，反而加重ARDS。呼气末正压（positiveend expiratory pressure, PEEP）呼吸使呼气末时气道及肺泡压大于大气压，可将原来萎陷的气道和肺泡张开，恢复其气体交换功能，从而减少肺内分流，提高Pao[XB]2[/XB]用PEEP呼吸尚可降低吸入气的氧浓度。但呼气末压力过高会压迫肺血管和心脏，使心输出量减少，导致循环性缺氧。 [b]（三）维持液体平衡，控制肺水肿[/b] 如适当限制入水量、利尿等。 [b]（四）用药物减轻肺泡-毛细血管膜的损伤和降低膜通透性[/b] 针对肺泡-毛细血管膜损伤的机制，采用相应的药物进行发病学治疗，有的已取得一定疗效，有的还处于实验阶段。曾试用的药物有：抗氧化剂（如超氧化物歧化酶）、蛋白酶抑制剂、磷脂酶A[XB]2[/XB]抑制剂（如阿的平）、TXA[XB]2[/XB]合成酶抑制剂（如咪唑）、脂加氧酶抑制剂（如U－60，257）、肝素和右旋糖酐、C5a及TNF的抗体、钙通道阻滞剂（如戊脉安）、其他扩血管药（如腺苷）、PGE和PGI[XB]2[/XB]、以及肾上腺皮质激素等。