二、呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒（Respiratory Alkalosis）的特征是血浆[H[XB]2[/XB]CO[XB]3[/XB]]原发性减少。
[b]（一）原因和机制[/b]
1.精神性过度通气 这是呼吸性碱中毒的常见原因，但一般均不严重。严重者可以有头晕、感觉异常，偶尔有搐搦。常见于癔病发作患者。
2.代谢性过程异常 甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO[XB]2[/XB]量。可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重。但都说明通气量并非单单取决于体液中[H[SB]+[/SB]]和Pco[XB]2[/XB]，也与代谢强度和需氧情况有关。此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。
3.乏氧性缺氧 乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿，但同时可以造成CO[XB]2[/XB]排出过多而发生呼吸性碱中毒。常见于进入高原、高山或高空的人；胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺组织传入神经受剌激而反射性通气增加的病人；此外，有些先天性心脏病患者，由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气。这些均引起血浆H[XB]2[/XB]CO[XB]3[/XB]下降而出现呼吸性碱中毒。
4.中枢神经系统疾患 脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到剌激而兴奋，出现通气过度。
5.水杨酸中毒 水杨酸能直接剌激呼吸中枢使其兴奋性升高，对正常剌激的敏感性也升高。因而出现过度通气。
6.革兰氏阴性杆菌败血症 革兰氏阴性杆菌进入血路而繁殖的病人，在体温血压还没有发生变化时即可出现明显的通气过度。Pco[XB]2[/XB]有低至17mmHg者。此变化非常有助于诊断。其机理尚不清楚，因为动物实验中未能成功复制此一现象。
7.人工呼吸过度。
8.肝硬化 肝硬化有腹水及血NH[XB]3[/XB]升高者可出现过度通气。可能系NH[XB]3[/XB]对呼吸中枢的剌激作用引起的。当然，腹水上抬横隔也有剌激呼吸的作用，但是非肝硬化的腹水病人却无过度通气的反应。
9.代谢性酸中毒突然被纠正例如使用NaHCO[XB]3[/XB]纠正代谢性酸中毒，细胞外液[HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]]浓度迅速升至正常，但通过血脑浆屏障很慢，约12～24小时，此时脑内仍为代谢性酸中毒，故过度通气仍持续存在。这就造成H[XB]2[/XB]CO[XB]3[/XB]过低的呼吸性碱中毒。
10.妊娠 有中等程度的通气增加，它超过CO[XB]2[/XB]产量，目前认为系黄体酮对呼吸中枢的剌激作用，一些合成的黄体酮制剂也有此作用。妊娠反应期因呕吐、饮食不足可发生酮症酸中毒，妊娠反应期过后则可发生呼吸性碱中毒，有时引起手足搐搦。
[b]（二）机体的代偿调节[/b]
1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲急性呼吸性碱中毒细胞内外离子交换是H[SB]+[/SB]自细胞内液转移至细胞外液以补充减少了的H[SB]+[/SB]，而K[SB]+[/SB]及Na[SB]+[/SB]则自细胞外液转移至细胞内液。H[SB]+[/SB]＋HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]→H[XB]2[/XB]CO[XB]3[/XB]，补充细胞外液的HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]使之有所升高，而HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]则有所降低。
细胞内缓冲是当血浆Pco[XB]2[/XB]降低时，H[XB]2[/XB]CO[XB]3[/XB]下降，HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]/H[XB]2[/XB]CO[XB]3[/XB]比值增大,H[XB]2[/XB]CO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]相对增多，它可进入细胞内进行缓冲，以进入红细胞为例其反应如下：
HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]自浆向红细胞转移，同时Cl[SB]-[/SB]自红细胞向血浆转移。血浆NaHCO[XB]3[/XB]有所减少以维持pH值不致明显升高。H[SB]+[/SB]可由细胞内缓冲物质如酸性磷酸盐或HPr、HHb提供以补充细胞外液下降了的水平。这种细胞内缓冲大约红细胞担负1/3，其它细胞担负2/3。
急性呼吸性碱中毒时血浆Pco[XB]2[/XB]与[HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]]二者的关系如下式所示：
△[HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]]=△Pco[XB]2[/XB]×0.2±2.5
例如血浆Pco[XB]2[/XB]迅速下降1.33kPa（10mmHg）（即从正常的5.33kPa（40mmHg）降至4.00kPa（300mmHg））,则[HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]]降低2mmol（mEq）/L左右。且[HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]]降低也有一定代偿限度，一般急性患者下降不超过6mmol（mEq）/L，即A.B.不低于18mmol（mEq）/L。因此常为失代偿者。
2.肾脏代偿是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿措施。当血液Pco[XB]2[/XB]下降HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]减少时，肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性降低，H[SB]+[/SB]的生成和排出下降。NH[XB]3[/XB]→NH[XB]4[/XB][SB]+[/SB]也因排出的H[SB]+[/SB]下降而减少。与此同时HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]重吸收减少而排出增多。
呼吸性碱中毒不能依靠呼吸代偿。当然，如精神性过度通气，当碱中毒发展至Pco[XB]2[/XB]明显降低，[H[SB]+[/SB]]亦随之下降时,呼吸中枢的兴奋性将受抑制而使呼吸减慢变浅，这是发病环节中的反馈性自我调控，不属代偿。如癔病的发作此时可能就过去了。
在慢性呼吸性碱中毒时，血浆[HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]]与Pco[XB]2[/XB]之间的关系如下式所示：
△[HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]]=△Pco[XB]2[/XB]×0.5±2.5mmol(mEq)/L
例如血浆Pco[XB]2[/XB]每降低1.33kPa(10mmHg)，[HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]]可下降约5mmol(mEq)/L。这比急性者的代偿反应明显，概因慢性者有较充分的代偿时间。但其代偿也有限度，一般病人血浆[HCO[XB]3[/XB][SB]-[/SB]]不会低于12mmol(mEq)/L。
失代偿性呼吸性碱中毒反映血浆酸碱平衡的指标变化如下：
pH ↑ CO[XB]2[/XB]C.P.↓
S.B. 不变（有代偿性减少时可略↓）
A.B. ↓
B.B.. 不变（有代偿性减少时可略↓）
B.E. 不变（有代偿性减少时可呈负值增大）
此种碱中毒由于Cl[SB]-[/SB]向红细胞外转移增加，故血浆Cl[SB]-[/SB]升高。
[b]（三）对机体的影响[/b]:
急性呼吸性碱中毒病人临床表现较为明显，常有诸如窒息感，气促，眩晕，易激动，四肢及口周围感觉异常等。严重者有意识障碍，其机理可能系Pco[XB]2[/XB]↓导致脑血管收缩而缺血，手足搐搦是血浆[Ca[SB]++[/SB]]下降所致。
慢性呼吸性碱中毒症状轻。因代偿发挥较好。
呼吸性碱中毒与代谢性碱中毒一样，也能导致低钾血症和组织缺氧。
[b]（四）防治原则[/b]
1.防治原发病。
2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。
3.吸入含5％CO[XB]2[/XB]的混合气体，以提高血浆H[XB]2[/XB]CO[XB]3[/XB]浓度。
4.手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆[Ca[SB]++[/SB]]。
